مشاوره روانشناسی

محققان از طریق یک تغییر ژنتیکی ، آزاد سازی CCL۱۷ را با تولید یک رنگ فلورسنت همراه کردند که تمام سلول‌هایی که حامل کموکاین ها بودند را روشن کرد . علاوه بر این ، دانشمندان تولید CCL۱۷ را با شبیه‌سازی عفونت با استفاده از ماده‌ای که در غشا سلولی باکتری وجود دارد ، تحریک کردند . سپس سایت‌های تولید کموکاین ها در مغز به وضوح تحت میکروسکوپ دیده شدند و این امر عمدتا ً توسط نورون‌های of تولید می‌شود . این ساختار که مانند a شکل می‌گیرد در سمت راست و چپ مغز وجود دارد و کارکرد مهم وظایفی مانند جهت گیری و شکل‌گیری حافظه را انجام می‌دهد .

دانشمندان ژن for را مسدود کردند

در گام بعدی ، دانشمندان ژن تولید CCL۱۷ را مسدود کرده و اثر را مشاهده کردند . در غیاب سیتوکین ، سلول‌های microglial در این موش‌های " حذفی " به طور قابل‌توجهی کوچک‌تر بودند و تنها نیمی از آن‌ها در حیوانات تحت کنترل عمل‌آوری نشده بودند . سلول‌های Microglial از دیرباز به عنوان سلول‌های ایمنی مغز شناخته شده‌اند و در آنجا به عنوان " محافظ سلامت " برای دفع زباله سلولی و عوامل عفونی در نظر گرفته می‌شوند . در همین حال ، نشان‌داده شده‌است که این " سلول‌های scavenger " به طور مستقیم کار نورون‌ها را به طور مستقل از فعالیت phagocytic پشتیبانی می‌کنند .

به منظور بررسی اثر of بر عملکرد نورون‌ها ، دانشمندان در آزمایشگاه پروفسور دکتر کریستین Henneberger در موسسه آموزش سلولی ( دانشگاه بن ) در دانشکده پزشکی دانشگاه بن ) سیگنال دهی عصبی را در مغز بررسی کردند . Henneberger : " آزمایش‌ها نشان می‌دهند که انتقال سیگنال attenuates attenuates در ناحیه hippocampal مغز " از آن جا که اوتیسم در انسان‌ها نیز با سطوح بالا از خون در خون مرتبط است ، CCL۱۷ می‌تواند در این اختلال رشدی نقش داشته باشد ، به عنوان مثال ، اثرات دقیق of هنوز با تحقیقات بیشتر نشان داده نشده است ."

تغییر خون و مغز در ابتدا در بیماری Huntington's

مبدا :

کالج دانشگاهی لندن

خلاصه :

مطالعه جدید نشان داده‌است که یک تست خون ساده می‌تواند اولین تغییرات ناشی از بیماری Huntington's را تشخیص دهد ، حتی قبل از این که اسکن بتواند هر نشانه‌ای در مغز را کشف کند، یک مطالعه جدید پیدا شده‌است .

یک آزمایش خون ساده می‌تواند اولین تغییرات ناشی از بیماری Huntington's را تشخیص دهد ، حتی قبل از این که اسکن بتواند هر نشانه‌ای در مغز را کشف کند، یک مطالعه جدید به رهبری UCL پیدا شده‌است .

این مطالعه که امروز در علم طب Translational منتشر شد ، براساس شواهد اخیر توسط یک تیم تحقیقاتی ساخته شد، که نشان داد که یک تست خون جدید می‌تواند شروع و پی‌گیری روند پیشرفت بیماری در افرادی که ژن مسئول اختلال مغز مهلک و مهلک را حمل می‌کنند را پیش‌بینی کند .

در انجام این مطالعه اخیر ، این تیم یک جعبه ابزاری برای هدایت ارزیابی دو نشانگرهای زیستی اولیه بیماری Huntington's که در خون و روغن مغز یافت می‌شوند ، برای استفاده در آزمایش‌های بالینی که به دنبال یافتن اولین درمان بیماری برای Huntington's هستند ، تهیه کرد .

" بسیاری از افرادی که Huntington's را توسعه می‌دهند ، علایم زیرکانه ای مانند هماهنگی و یا هماهنگی ، در what's به نام مرحله قبل از هر گونه تغییر را می‌توان از طریق اسکن مغزی تشخیص داد . دکتر اد Wild از مرکز بیماری‌های UCL Huntington's ، موسسه عصب‌شناسی بیماری‌های قلبی، گفت : " ما دریافتیم که آزمایش خون می‌تواند به شناسایی گروهی از افراد کمک کند تا بتوانند به ما در اجرای آزمایش‌های بالینی داروها برای جلوگیری از این بیماری کمک کنند ."

منبع سایت

علم روز


مشاوره روانشناسی

مشخصات

  • جهت مشاهده منبع اصلی این مطلب کلیک کنید
  • کلمات کلیدی: huntington ,بیماری ,مطالعه ,تولید ,می‌تواند ,جدید ,بیماری huntington ,مطالعه جدید ,اسکن بتواند ,تغییرات ناشی ,اولین تغییرات ,می‌تواند اولین تغییرات ,ساد
  • در صورتی که این صفحه دارای محتوای مجرمانه است یا درخواست حذف آن را دارید لطفا گزارش دهید.

یک سوال مهم که محققان برای پاسخ دادن تعیین می‌کنند این است که چگونه ، دقیقا ً، ایده‌های روایت با استفاده از سه شکل مختلف بیان ، و شناسایی یک مرکز روایی به نام مرکز روایی در مغز ارتباط داده می‌شوند .

برای این مطالعه ، محققان مغز شرکت کنندگان را با استفاده از fMRI مورد بررسی قرار داده و آن‌ها را با تی‌تر کوتاهی به نمایش گذاشتند . برای مثال ، " جراح در داخل بیمار قیچی پیدا می‌کند " یا " ماهی گیر " پسر را از دریاچه freezing نجات می‌دهد .

سپس از آن‌ها خواسته شد تا داستان‌ها را با استفاده از گفتار ، ژست‌ها و یا نقاشی نقل کنند ، همانطور که در بازی of انجام می‌شود . تصاویر با استفاده از یک لوح نقاشی سازگار با MRI ایجاد شدند که به شرکت کنندگان اجازه دیدن drawings را می‌داد .

محققان دریافتند که مهم نیست چه شکلی از داستان به شرکت کنندگان گفته شود ، شبکه‌های مغزی که فعال شده‌اند ، شبکه " ذهن - ذهن " هستند که تحت‌تاثیر نیت character's ، انگیزه‌ها ، باورها ، احساسات و اعمال قرار می‌گیرد .

براون می‌گوید : " ارسطو ۲۳۰۰ سال پیش این موضوع را مطرح کرد که طرح مهم‌ترین جنبه از روایت است و این شخصیت در درجه‌دوم قرار دارد و بر حالت‌های روانی شخصیت اصلی داستان تمرکز دارد ."

سپس ، محققان امیدوارند که روایت را مقایسه کنند و برای تعیین اینکه چه اتفاقی می‌افتد وقتی ما داستان‌ها را در سوم‌شخص نقل می‌کنیم و یا شخصیت‌های شخصیت اول را به تصویر بکشید چه اتفاقی می‌افتد .

The مقاومت‌ناپذیر ،

نقش جدید برای محرک آلرژی : این امر بر انتقال سیگنال در مغز تاثیر می‌گذارد

مبدا :

دانشگاه بن

خلاصه :

پزشکان مدت‌هاست می‌دانند که سطح بالایی از پروتئین protein در بدن نشان‌دهنده واکنش آلرژیک است . در حال حاضر دانشمندان یک تابع کاملا ً جدید را کشف کرده‌اند : CCL۱۷ همچنین بر انتقال سیگنال در مغز تاثیر می‌گذارد . حتی ممکن است یک پیوند مولکولی برای اوتیسم وجود داشته باشد .

پروتئین chemotactic CCL۱۷ سلول‌های ایمنی را به سمت محل مورد نیاز خود جذب می‌کند . پزشکان مدت‌ها است که شناخته شده‌اند : سطح بالایی از این ماده در بدن نشان‌دهنده واکنش آلرژیک است . گروهی از دانشمندان به رهبری دانشگاه بن در حال حاضر یک تابع کاملا ً جدید را کشف کرده‌اند : CCL۱۷ همچنین بر انتقال سیگنال در مغز تاثیر می‌گذارد . حتی ممکن است یک پیوند مولکولی برای اوتیسم وجود داشته باشد . این نتایج در حال حاضر در مجله journal منتشر شده‌است .

cytokines chemotactic ، کموکاین های سیگنال دهی هستند که مانند an عمل می‌کنند و برای مثال ، سلول‌های ایمنی از جریان خون به درون بافت‌ها مهاجرت می‌کنند . The سیتوکین به افزایش تورم مشهور است و مرتبط با بیماری‌های آلرژیک است . سطح بالایی از CCL۱۷ در خون توسط پزشکان به عنوان یک علامت تشخیصی برای واکنش‌های آلرژیک جاری مانند eczema atopic در نظر گرفته می‌شود . با این حال ، تحقیقات بیشتر در مورد کموکاین ها پیشرفت می‌کند، با این حال ، توابع بیشتری کشف می‌شوند . بنابراین ، یک مطالعه مشترک اولیه توسط دانشگاه‌ها of و بن ، نشان داد که حیوانات با نقص در بیان گیرنده برای CCL۱۷ مشکلات رفتاری دارند : به عنوان مثال ، آن‌ها قادر به ساخت لانه مناسب مانند mates که به طور معمول توسعه‌یافته نبودند ، نبودند .

پروفسور دکتر Irmgard Forster از موسسه limes در دانشگاه بن توضیح می‌دهد : " این تغییرات رفتاری نشان می‌دهند که CCL۱۷ نه تنها بر سیستم ایمنی تاثیر می‌گذارد بلکه همچنین مغز را تحت‌تاثیر قرار می‌دهد " . این سوال توسط لورنز fulle و Irmgard فورستر ، دانشجوی دانشگاه Neurosciences در اطراف پروفسور دکتر کریستین Henneberger ، دکتر annett هال از مرکز بیماری‌های neurodegenerative ( DZNE ) و دکتر ژودیت Alferink از دانشگاه مونستر مورد بررسی قرار گرفت .

منبع سایت

علم روز


مشاوره روانشناسی

مشخصات

  • جهت مشاهده منبع اصلی این مطلب کلیک کنید
  • کلمات کلیدی: ccl۱۷ ,دانشگاه ,آلرژیک ,محققان ,سیگنال ,می‌گذارد ,تاثیر می‌گذارد ,انتقال سیگنال ,شرکت کنندگان ,اوتیسم وجود ,مولکولی برای ,کرده‌اند ccl۱۷ همچنین
  • در صورتی که این صفحه دارای محتوای مجرمانه است یا درخواست حذف آن را دارید لطفا گزارش دهید.

از میان چهار بیمارستان که برای کشف ریسک , حسرت و پردازش پاداش در قشر اوربیتوفرونتال در طی یک بازی شرط‌بندی ساده تلاش کرده‌اند . نایت که پردازش شناختی را در صدها بیمار صرعی طی چند سال گذشته مورد بررسی قرار داده‌است , گفت که همه بیماران در این ناحیه از مغز قرار گرفته‌اند که درست بالای سینوس‌ها قرار دارد و در پردازش پاداش , تعاملات بین فردی و یکپارچه‌سازی ارزش و احساس در تصمیم‌گیری دخیل است .

در تحقیقات پیشین fmri و مطالعات مربوط به قمار , بخش‌هایی از قشر اوربیتوفرونتال را پیدا کرد که در ارزیابی این که چقدر فرد برنده شده‌است , چقدر متاسف هستند , چه میزان پشیمانی در انتخاب آن‌ها وجود دارد و انتخاب آن‌ها چقدر ارزشمند است .

تیم uc برکلی فعالیت مربوط به انتخاب و ارزیابی پیامد را برای محاکمه فوری شناسایی کرد . با این حال , در طول چند میلی‌ثانیه بین شرط و نتیجه , فعالیت در تعداد زیادی از دو الکترود اندازه‌گیری شده مربوط به آزمایش اخیر بود , هر چند که قبل از آزمایش‌های قبلی نبود .

محققان احتمال برنده شدن و پاداش برای قمار در هر محاکمه را تغییر دادند , به طوری که فعالیت مغزی آزمایش‌های قبلی برای محققان متفاوت بود تا تشخیص دهد که فرد به چه کسی فکر می‌کند .

جای تعجب این بود که همه این اطلاعات بصورت همزمان در بسیاری از نواحی قشر اوربیتوفرونتال پردازش می‌شد - - بیشتر از آنکه قبلا ً با روش‌های غیرتهاجمی دیده شود .

حیدروف گفت : " به جای یک ردیابی یک منطقه و دیگر تلفات ردیابی منطقه , اطلاعات به شدت در قشر اوربیتوفرونتال توزیع شد . " " ما فکر می‌کنیم این تا حدی این است که به مغز اجازه می‌دهد حجم عظیمی از اطلاعات را به صورت موازی پردازش کند تا توانایی تصمیم‌گیری سریع و موثر را بدهد . "

تیم " برکلی " با " جک لین " از دانشگاه استنفورد , ادوارد چانگ از دانشگاه استنفورد , جوزف چانگ از دانشگاه استنفورد و مرکز بهداشت ایالت نیویورک در آلبانی هم‌کاری کرد . بارکلی بارکلی هم نقش داشت .

این پروژه توسط موسسه ملی بیماری‌های عصبی و سکته مغزی , اداره پروژه‌های تحقیقاتی پیشرفته دفاعی و موسسه ملی بهداشت روانی حمایت شد .

هنر داستان‌سرایی : محققان کشف می‌کنند که چرا ما به شخصیت‌ها مرتبط هستیم

منبع :

دانشگاه مک کی

خلاصه :

برای هزاران سال , انسان‌ها به داستان‌سرایی اتکا کرده‌اند تا احساسات را به اشتراک بگذارند و تجربیات شخصی خود را بیان کنند . اکنون , روانشناسان در حال بررسی مکانیسم‌های درون مغز هستند تا بهتر درک کنند که چه اتفاقی می‌افتد وقتی که ما ارتباط برقرار می‌کنیم .

برای هزاران سال , انسان‌ها به داستان‌سرایی اتکا کرده‌اند تا احساسات را به اشتراک بگذارند و تجربیات شخصی خود را بیان کنند . اکنون , روانشناسان دانشگاه مک مس‌تر در حال بررسی مکانیسم‌های درون مغز هستند تا بهتر درک کنند که چه اتفاقی می‌افتد وقتی که ما ارتباط برقرار می‌کنیم .

تحقیقات جدیدی که در ژورنال علوم اعصاب شناختی منتشر شده‌است, نشان می‌دهد که مهم نیست که یک روایت چگونه بیان می‌شود - - از طریق کلمات , حرکات و یا تصاویر - مغز ما با تمرکز بر افکار و احساسات قهرمان داستان هر داستان ارتباط دارد .

استیون براون , نویسنده این تحقیق , می‌گوید : " ما هر روز و هر روز داستان‌هایی را تعریف می‌کنیم . " " خیلی شبیه داستان‌های ادبی , ما با شخصیت‌ها سر و کار داریم و برای ساختن داستان‌هایی که مردم محور هستند برنامه‌ریزی شده‌اند . "

منبع سایت

علم روز


مشاوره روانشناسی

مشخصات

  • جهت مشاهده منبع اصلی این مطلب کلیک کنید
  • کلمات کلیدی: دانشگاه ,پردازش ,می‌کنیم ,اوربیتوفرونتال ,استنفورد ,احساسات ,دانشگاه استنفورد ,مکانیسم‌های درون ,بررسی مکانیسم‌های ,اکنون روانشناسان ,اتفا
  • در صورتی که این صفحه دارای محتوای مجرمانه است یا درخواست حذف آن را دارید لطفا گزارش دهید.

" ما انتظار داشتیم که سلول‌های ایمنی را روشن کنیم - - اما تعجب‌آور است که آن‌ها فعال شده‌اند . چون نورون‌ها اولین و غالبی هستند که در طول شروع بیماری و پیشرفت فعال شده‌اند و این نشان می‌دهد که آن‌ها دروازه‌بان اصلی و میانجی بیماری هستند . این حرکت از درک قبلی ما است که آستروسیت ها سلول تماشاگر هستند و تنها زمانی که آسیب اولیه رخ داده‌است ، به سمت تاریکی حرکت می‌کنند ."

ieAstrocytes به علت التهاب مغز افزایش یافت و اشاره کرد که آن‌ها نقش کلیدی در این بیماری بازی می‌کنند . درمان سلول‌های مغزی در آزمایش in vivo با داروی آمریکا و اداره دارو ( FDA ) - با استفاده از داروی تایید شده برای MS ، GILENYA ® ، تشکیل ieAstrocyte را کاهش داد، نقش آن‌ها در بیماری را کاهش داد و اثرات مستقیم مغز در این دارو را مشخص کرد .

Wing می‌گوید : " درک بیشتر of می‌تواند اسرار brain's را باز کند ، چون تعریف این سلول‌ها از طریق فعالیت in vivo یک گام مهم مهم است ، چرا که می‌تواند به هدایت توسعه درمانی با استفاده از a که با یک بیماری مغزی همراه است ، کمک کند ."

تیم Chun's در حال حاضر بر روی مرحله بعدی کار می‌کند : توصیف این آستروسیت هایی در سطح مولکولی ، به خصوص ژن‌های خاص که فعال شده‌اند .

نویسندگان اول این مطالعه ( گرووز )، M.D. ، دکترا ، پزشک متخصص اطفال در UCLA ؛ Yasuyuki Kihara ، استادیار تحقیقات در بانک دولتی پاکستان، و Deepa Jonnalagadda ، دکترای تخصصی و دکترا در بانک دولتی پاکستان هستند . نویسندگان دیگر عبارتند از: ریچارد ریورا و گریس کندی ، بانک دولتی پاکستان ؛ و مارک Mayford ، دانشگاه سان دیگو .

عصب شناسان می‌گویند که متاسفم یک نفرین خانوادگی است

پس از گذاشتن شرط ، رونده‌ای فکری قماربازان حاکی از پشیمانی در مورد شرط‌های قبلی است .

مبدا :

دانشگاه کالیفرنیا - برکلی

خلاصه :

قشر اوربیتوفرونتال در تعاملات اجتماعی از جمله افسوس و and در مورد fMRI و EEG مورد مطالعه قرار گرفته‌است . با استفاده از ECoG ، که اطلاعات مفصل تری در مورد فعالیت مغز در بازه‌های زمانی millisecond و با رزولوشن بهتر فراهم می‌کند ، محققان قادر به دنبال کردن افکاری هستند که در حین یک بازی شرط‌بندی ساده ، از درون این ناحیه مغز می‌چرخند . با کمال تعجب ، پس از گذاشتن یک شرط ، قماربازان بیشتر از شرط‌های قبلی ، چه برنده یا بازنده می‌شوند ، اساسا ً در تصمیمات قبلی حدس زده می‌شوند .

پس از گذاشتن شرط روی یک ذهن gambler's چه می‌گذرد ؟

نه تنها پیش‌بینی نتیجه نهایی ، یا تردید در مورد خرد کردن شرط او . به گفته دانشگاه کالیفرنیا ، برکلی و عصب شناسان ، It's همچنین نسبت به شرط‌های قبلی تاسف می‌خورند ، هم برنده و هم بازنده .

نویسنده ارشد مینگ Hsu ، استاد هم‌کار دانشکده کسبوکار هاروارد و هلن Wills Neuroscience در دانشگاه برکلی ، گفت : " درست بعد از پیدا کردن یک انتخاب و درست قبل از یافتن نتیجه ، مغز تقریبا ً همه اتفاقاتی را که در طول تصمیم قبلی رخ داده بود مرور می‌کند . یا ، آخرین بار آن را بازی کردم ، اما باید می‌رفتم . "

مطالعه UC برکلی ، یکی از تعداد کمی از مطالعات است که فعالیت سریع مغز انسان را ثبت می‌کند - - ۱۰۰۰ اندازه‌گیری در ثانیه - برای آشکار کردن مجموعه پیچیده عملیاتی که در هر تصمیمی که ایجاد می‌کنیم ، حتی آن‌هایی که ممکن است بی‌اهمیت به نظر برسند .

محققان بر قشر اوربیتوفرونتال brain's متمرکز هستند که در پردازش پاداش و تعاملات اجتماعی نقش دارند . در واقع ، این یکی از سایت‌های اصلی آسیب در مورد معروف به کارگر راه‌آهن سده ۱۹ بود که فینیاس گیج را پس از انفجار یک میله آهن از روی سرش ویران کرد . این آسیب شخصیت او را تغییر داد و او را احساساتی و بی‌پروا کرد - - به ظاهر مردی که از هر کاری پشیمان است ، مهم نیست که نتیجه چقدر مصیبت‌بار باشد.

منبع سایت

علم روز


مشاوره روانشناسی

مشخصات

  • جهت مشاهده منبع اصلی این مطلب کلیک کنید
  • کلمات کلیدی: قبلی ,مورد ,بیماری ,دانشگاه ,برکلی ,آن‌ها ,شرط‌های قبلی ,فعال شده‌اند ,بانک دولتی ,تعاملات اجتماعی ,دولتی پاکستان ,بانک دولتی پاکستان
  • در صورتی که این صفحه دارای محتوای مجرمانه است یا درخواست حذف آن را دارید لطفا گزارش دهید.

در دهه‌های اخیر نشان داده شده‌است که قشر اوربیتوفرونتال در نحوه انتخاب گزینه‌های انتخابی خود و اینکه چگونه انتخاب آن‌ها با ارزش است و همه آن‌ها انتخاب‌های آینده را هدایت می‌کنند و یا به کسی کمک می‌کنند ارزیابی کند که این نتیجه چقدر خوب یا بد است .

همانطور که در این مطالعه نشان‌داده‌شده ، قشر اوربیتوفرونتال در بسیاری از جنبه‌های تصمیم‌گیری گذشته صرف می‌کند . به طور خاص هنگامی که مردم بازی قمار را انجام می‌دهند ، محرک اصلی فعالیت در قشر اوربیتوفرونتال از شکست یا پشیمانی بعد از برد بیشتر نیست .

author Ignacio ، یکی از فارغ التحصیلان سابق دانشگاه برکلی که در حال حاضر استادیار دانشگاه دیویس دیویس است ، گفت : " معلوم شده‌است که شایع‌ترین اطلاعات کدگذاری شده در قشر اوربیتوفرونتال از افراد مورد تاسف قبلی از تصمیم قبلی خود بود . "

با توانایی تشخیص الگوی فعالیت مرتبط با پشیمانی ، یافته‌ها می‌توانند در را باز کنند تا تاثیر مدارهای پشیمانی در مغز افراد مبتلا به صدمات مغزی و یا رفتارهایی را که فقدان پشیمانی از جمله برخی از تمداران را بیان می‌کنند ، به خوبی درک کند .

رابرت نایت ، یک متخصص عصب‌شناسی و استاد دانشگاه برکلی، گفت : " اگر شما احساس پشیمانی می‌کنید ، به دنیای اعتیاد آور یا ضداجتماعی نزدیک می‌شوید . "

نایت همچنین فرصتی را برای مقایسه تاسف در مغز عادی در مقابل مغز مجروح ، از جمله افراد مبتلا به جنون گاوی که می‌تواند منجر به تغییر رفتار اجتماعی شود ، می‌بیند . برای مثال قشر اوربیتوفرونتال در تومورهای مغزی ناشی از ضربه و سقوط آسیب می‌بیند که منجر به تغییر رفتار می‌شود .

محققان یافته‌های خود را در ۱۳ سپتامبر در مجله بیولوژی فعلی گزارش خواهند داد .

حدس دوم در مورد قمار قمار

دانشمندان فعالیت الکتریکی را مستقیما ً از سطح قشر اوربیتوفرونتال با یک فرصت شرط‌بندی ثبت کردند ، شرط را گذاشتند یا شرط بستند ، شرط را گذاشتند و ، نیم ثانیه بعد ، نتیجه را دریافتند . الکترودها به تیم اجازه دادند تا افکار خود را در آن منطقه رها کنند و در لحظه millisecond آن را رها کنند .

در طول نیمه دوم بین شرط‌بندی و پیامد ، سیگنال‌های عصبی در قشر اوربیتوفرونتال در قماربازان most فرآیند تصمیم‌گیری خود را مورد بررسی قرار دادند ، از جمله the که از دست دادن یا پشیمانی بعد از برنده شدن، پس از برنده شدن ، نداشتن شرط بیشتر گذراندند .

فعالیت مغزی بسیار شبیه قماربازان بود که تصمیم قبلی خود را با توجه به اینکه برنده یا بازنده بودند ، حدس می‌زدند ، حتی قبل از اینکه آن‌ها نتایج آخرین شرط‌بندی خود را پیدا کنند . احتمالا ً، این به ما کمک می‌کند تا در آینده تصمیمات بهتری بگیریم .

Hsu گفت : " بعد از این که این موضوع تصمیم گرفت ، مغز ، خیلی از بی‌کار منتظر یافتن نتیجه بود، مشغول بازدید مجدد از آنچه در طول تصمیم قبلی رخ داد بود - همه چیز از این که آن‌ها قمار می‌کردند و چه چیزی باخته بودند یا گم شده‌بودند ، تا چقدر از تصمیم قبلی خود متاسف بودند . "

Hsu گفت : " از سوژه ما تصویر بهتری از مغز دریافت می‌کنیم و آن چه در طول تصمیم‌گیری انجام می‌دهد ، اما همچنین برای نوع سیگنال‌هایی که ممکن است در افرادی که نامناسب در تصمیم‌گیری وجود دارند ظاهر می‌شود .

دقت of

این اثر در بسیاری از مطالعات پیشین در مورد مغز قمار ساخته شده‌است که بیشتر آن با تصویربرداری تشدید مغناطیسی کارکردی ( fMRI ) و electroencephalograms ( EEG ) ، با ثبت مستقیم از سطح قشری مغز انسان انجام می‌شود . این تکنیک ، که به electrocorticography ( ECoG ) مشهور است، نیاز به قرار دادن چند صد الکترود به عنوان یک مش در سطح مغز پس از باز شدن جمجمه دارد : دسترسی تنها امکان پذیر است با بیمارانی که قبل از جراحی برای درمان صرع ، تحت آزمایش‌ها قرار دارند .

منبع سایت

علم روز


مشاوره روانشناسی

مشخصات

جواد گفت : " این تجزیه و تحلیل به ما نشان داد که برنامه توسعه این سلول‌ها حتی پیچیده‌تر از آنچه که قبلا ً از آن قدردانی کردیم بود . " او گفت که این یافته در را برای درک عمیق‌تر از نوع و نظم فرآیندهای ژنتیکی باز می‌کند که این سلول‌های بلوغ را هدایت می‌کنند .

جواد گفت که این رابط به دنبال رابط ، محققان را در سراسر جهان قادر خواهد ساخت تا بینش را در توسعه مغز حاصل از داده گرد آورند .

او گفت : " این نوع داده‌ها به صورت غیر ممکن برای بسیاری از آزمایشگاه‌ها در دسترس نخواهند بود ، زیرا آن‌ها حتی پیچیده‌تر از داده‌های توالی از توالی RNA سنتی هستند ."

جواد گفت : " ما می‌خواستیم یک رابط آسان را بسازیم که به آزمایشگاه‌ها اجازه می‌داد که هیچ قابلیت بیوانفورماتیک برای استخراج داده‌ها داشته باشند .

دیگر محققان سنت جود در مطالعات خود در زمینه رشد طبیعی و شکل‌گیری سرطان دوران کودکی به دنبال درمان هستند .

نویسندگان اول رابرت کارتر ، لور Bihannic و سلست Rosencrance هستند . دیگر نویسندگان ، جنیفر هدلی ، Yiai تانگ ، تیموتی فونیکس و Sivaraman Natarajan همگی از سنت جود هستند .

این تحقیق توسط بنیاد V ، بنیاد Sontag ، بنیاد Alexander ، بنیاد سرطان کودکان for ، بنیاد سرطان کودکان Burroughs و Society ، سازمان خیریه Leukemia و lymphoma تاسیس شد ؛ و ALSAC ، سازمان جمع‌آوری کمک‌های مالی و آگاهی از سنت جود .

سلول مغزی مخرب شناسایی شد

شگفتی غافلگیر کننده شکاف در درک نقش آستروسیت در بیماری مغز را پر می‌کند .

مبدا :

موسسه تحقیقات پزشکی Sanford Burnham

خلاصه :

نقش مهم آستروسیت در عملکرد مغز حاکی از آن است که آن‌ها نیز در این بیماری دخیل هستند . در حال حاضر، دانشمندان یک آستروسیت subpopulation را بعنوان گروه اصلی سلولی شناسایی کرده‌اند تا در شرایط موجود در شرایط ازمایشگاهی ، وارد عمل شوند .

آستروسیت ها - که سلول‌های شکل ستاره مغز ما هستند - خیلی شلوغ هستند . توصیف شغل آن‌ها شامل حفظ مانع خون - مغز ، حذف انتقال‌دهنده‌های عصبی اضافی ، تعمیر بافت مغز و چیزهای دیگر می‌شود .

نقش مهم آن‌ها در عملکرد مغز نشان می‌دهد که آستروسیت در بیماری نیز دخیل هستند . دانشمندان به ویژه علاقمند به کشف این موضوع هستند که چگونه ممکن است التهاب مغز را ایجاد کنند . التهاب مغز به میزبان بیماری‌های مرموز و مخرب از جمله اسکلروز چندگانه ( MS ) ، بیماری Alzheimer's و بیماری‌های روانی مرتبط است . درمان‌های جدید برای این اختلالات ضروری هستند .

در حال حاضر، دانشمندان در موسسه Discovery Medical Prebys Burnham ، یک آستروسیت subpopulation را بعنوان گروه اصلی سلولی شناسایی کرده‌اند تا در شرایط ازمایشگاهی ( در یک ارگانیسم زنده ) در یک محیط بیماری neuroinflammatory وارد عمل شوند . فعالیت اولیه آن‌ها الهام‌بخش نام جدید آن‌ها شد: ieAstrocytes ( واکنش سریع زودهنگام ) . این مطالعه امروز در eNeuro منتشر شد .

جرالد Wing ، دکتر ، نویسنده ارشد رومه و نایب‌رئیس ارشد تحقیقات دارویی عصبی در بانک مرکزی پاکستان می‌گوید : " درمان اختلالات مغزی که در بسیاری از بیماری‌ها از جمله MS و Alzheimer's وجود دارد ، ضروری است .

دانشمندان ، نوع جدید آستروسیت را با استفاده از تکنیک برچسب زدن unbiased ، فلورسنت ، شناسایی کردند تا most سلول‌های مغزی فعال را مجسم کنند که عامل نسخه‌برداری وابسته به فعالیت را بیان می‌کنند. سلول‌هایی که " روشن " بودند ، سبز شدند ، به محققین اجازه دادند که سلول‌های فعال شده در طول زمان و فضا را ردیابی کنند . با استفاده از این روش به یک مدل موشی از التهاب مغز اجازه تصویرسازی سلول‌های سرطانی به هنگام پیشروی این بیماری را داد .

منبع سایت

علم روز


مشاوره روانشناسی

مشخصات

  • جهت مشاهده منبع اصلی این مطلب کلیک کنید
  • کلمات کلیدی: آستروسیت ,بیماری ,آن‌ها ,سلول‌های ,بنیاد ,دانشمندان ,اصلی سلولی ,سلولی شناسایی ,شناسایی کرده‌اند ,شرایط ازمایشگاهی ,گروه اصلی ,سلولی شناسایی
  • در صورتی که این صفحه دارای محتوای مجرمانه است یا درخواست حذف آن را دارید لطفا گزارش دهید.

طبق یک بررسی جامع تحقیقات در مجله انجمن osteopathic آمریکا ، ضربه مغزی برای کودکان زیر ۱۳ سال به طور معمول سه برابر بیشتر از نوجوانان و بزرگسالان است ، اما حفظ آن‌ها از کلاس در طی بهبودی لزوما ً درمان ترجیحی نیست .

دکتر Hallie Zwibel ، مدیر پزشکی ورزشی موسسه تکنولوژی پزشکی نیویورک ، و محقق در این مطالعه ، گفت : والدین باید بدانند که تغییرات مهم در درمان ضربه مغزی - از جمله یک تغییر اساسی برای ارتقای بهبود فعال - - در سال‌های اخیر پدیدار شده‌اند .

" قبلا ً تصور می‌شد که استراحت برای ضربه مغزی بهتر است . دکتر Zwibel می‌گوید : " به کودکان گفته شد که در خانه بمانند و دو هفته در یک اتاق تاریک بمانند . اکنون ما آن‌ها را تشویق می‌کنیم که بعد از دو روز به مدرسه باز گردند و به تدریج فعال‌تر شوند ، تا این که علائم بازگشت یا بدتر شوند ."

این مقاله همچنین آسیب‌پذیری children's را به دلیل شرایط اساسی از جمله اختلال کم‌توجهی بیش‌فعالی ، افسردگی ، اضطراب و استرس ذکر می‌کند . نویسندگان مطالعه امیدوارند که یافته‌های آن‌ها بتواند به والدین کمک کند انتظارات خود را مدیریت کرده و بهترین گزینه‌های برای درمان را بدانند .

دکتر Zwibel می‌گوید : " والدین مهم درک می‌کنند که نشانه‌ها در حدود چهار هفته به طور متوسط در کودکان باقی می‌مانند ، به خصوص در مقایسه با بزرگسالان که علائم آن‌ها به مدت یک هفته بیشتر است ، اما در زمان ریکاوری عادی خوب است ."

محققان می‌گویند که توان‌بخشی هم چنین برای کاهش علائم نظیر گیجی و تغییر در دید ، مانند دشواری تمرکز ، موثر بوده‌است . این شامل درگیر شدن در تمرین‌های شنوایی و شنوایی است که به تعادل و جهت گیری فضایی کمک می‌کند . درمان می‌تواند به مغز کمک کند تا مسیرهای عصبی جدید ایجاد کند تا عملکرد را بازیابی کند یا سیگنال‌های آزاردهنده را نادیده بگیرد .

در حالی که بهبود فعال به عنوان استاندارد درمان ظهور کرده‌است ، دکتر Zwibel می‌گوید که ورزش‌کاران نباید در حالی رقابت کنند که علائم ضربه مغزی را تجربه می‌کنند . رشد مغز و مرگ می‌تواند به این نتیجه برسد که یک ورزش‌کار هنگام بهبود ضربه مغزی، ضربه concussive را دریافت کند . دکتر Zwibel خاطرنشان کرد که با این حال ، گرفتن ورزش‌کاران جوان برای دور ماندن از میدان در طی بهبودی ، همچنان یک چالش است .

دکتر Zwibel می‌گوید : " در این مرحله والدین در بهترین حالت برای جلوگیری از این کار هستند و ما به شدت آن‌ها را تشویق می‌کنیم که به پروتکل‌های بازگشت به ورزش توجه کنند .

دکتر Zwibel همچنین جوانان مسابقات ورزشی جوانان را تشویق می‌کند که این دستورالعمل‌های استاندارد شده را اتخاذ و پیاده‌سازی کنند و در صورت ایجاد ت‌ها و اقدامات به دنبال ورودی تامین کنندگان پزشکی باشند .

نقشه ژنومی با وضوح بالا به دانشمندان نمای بی نظیری از توسعه مغز می‌دهد .

اندازه‌گیری مفصل ژن‌ها در سلول‌های مغزی مجزا به دانشمندان اجازه می‌دهد تا مسیرهای مخصوص رشد را در مخچه ردیابی کنند .

مبدا :

بیمارستان پژوهشی سنت جود

خلاصه :

محققان یک پایگاه اطلاعاتی عظیم از تغییرات در فعالیت ژنی سلول‌های انفرادی در مخچه در طی تکامل جنینی و بلافاصله پس از تولد ایجاد کرده‌اند . تجزیه و تحلیل هزاران سلول مغزی که از موش‌ها جدا شده‌اند ، محققان را به یک نقشه با وضوح بالا ارایه می‌دهد که دانشمندان را قادر می‌سازد تا تغییرات دقیق ژنوم را مشاهده کنند که سلول‌های عصبی آن را به عنوان مخچه تحت پوشش قرار می‌دهند .

منبع سایت

علم روز


مشاوره روانشناسی

مشخصات

  • جهت مشاهده منبع اصلی این مطلب کلیک کنید
  • کلمات کلیدی: zwibel ,دکتر ,ضربه ,مغزی ,درمان ,آن‌ها ,دکتر zwibel ,ضربه مغزی ,zwibel می‌گوید ,وضوح بالا ,تشویق می‌کنیم ,دکتر zwibel می‌گوید
  • در صورتی که این صفحه دارای محتوای مجرمانه است یا درخواست حذف آن را دارید لطفا گزارش دهید.

محققان در بیمارستان تحقیقاتی کودکان جود جود یک پایگاه‌داده بزرگ از تغییرات فعالیت ژن سلول‌های منفرد در مخچه طی نمو جنینی و بلافاصله پس از تولد ایجاد کرده‌اند . تجزیه و تحلیل هزاران سلول مغزی ایزوله شده از موش‌ها , یک نقشه با قدرت تفکیک بالا ارائه می‌دهد که دانشمندان را قادر می‌سازد تا سلول‌های تغییرات ژنومی دقیق را مشاهده کنند , زیرا مخچه در مدار عصبی آن قرار دارد. این تحقیق نه تنها به درک پایه توسعه مغز کمک می‌کند , بلکه مبنایی برای درک منشا سلولی اختلالات مغزی ناشی از اشتباه‌ات در توسعه فراهم می‌کند . یافته‌ها : نتایج نشان داد که بین دو گروه تفاوت معنی‌داری وجود دارد . این پایگاه مطالعات آینده را قادر خواهد ساخت تا منشا سلولی تومورهای مغزی دوران کودکی را به همراه داشته باشد .

محققان در سرتاسر دنیا می‌توانند با این داده‌ها تعامل داشته باشند .

یافته‌های امروز در مجله زیست‌شناسی کنونی چاپ می‌شود . این تحقیق توسط نویسندگان مشترک , جان easton , ماساچوست , از دپارتمان بیولوژی محاسباتی انجام شد .

با وجود اینکه مخچه تنها حدود 77 / 58 درصد حجم مغز در انسان را تشکیل می‌دهد , اما حاوی بیش از نیمی از تمام سلول‌های عصبی در سیستم عصبی مرکزی است . مخچه نیز مرکز کنترل مرکزی مغز , هماهنگی عملکرد موتور و اداره وظایف بیشتر مانند توجه و پردازش فضایی و زبانی است .

در این تحقیق , از تکنیک توالی یابی ژنتیکی به نام ایستون تک سلول - seq برای اندازه‌گیری فعالیت پیوسته ژن‌ها در سلول‌های منفرد مغز ایزوله شده از موش‌های نر و نوزاد استفاده شد . محققان rna را توالی‌یابی کردند زیرا سطح rna نشان‌دهنده سطح فعالیت ژن یا بیان ژن در سلول است . rna به‌عنوان الگو برای ساخت پروتئین‌ها عمل می‌کند که بلوک‌های سازنده سلول‌ها هستند .

بیشتر مطالعات قبلی رشد مغز تغییراتی را در ترکیب‌های مختلف سلول مغزی بررسی کرده یا تعداد محدودی از ژن‌ها را مطالعه کرده‌اند . محقق , جود جود , بیان ژن را در طیف وسیعی از ژن‌ها در هر یک از انواع سلول‌ها در مغز موش در حال نمو بررسی کرد .

دانشمندان برای گردآوری داده‌های خود , تجزیه و تحلیل rna - seq سلول‌های مغز را طی زمان‌های مختلف رشد مغز انجام دادند . زمان‌های گذر زمان - - دنباله‌ای از روزها در طول تکامل مغز - - به خوبی شناخته شده‌است که سلول‌های مغز نابالغ " تصمیم می‌گیرند تا به سلول‌های تخصصی بالغ تبدیل شوند .

آنچه ما انجام داده‌ایم , بدست آوردن پروفایل بیان جهانی سلول‌های منفرد بدون استفاده از دانش قبلی است . جواد اظهار داشت : " این امر به ما این امکان را داده‌است تا بررسی کنیم که چند نوع سلول در یک نقطه توسعه خاص وجود دارند و اینکه چگونه نسبت به استراتژی‌های قبلی با یکدیگر مرتبط هستند . " اگر بتوانیم سلول‌ها را در این حالات مختلف رشد ثبت کنیم , می‌توانیم بیماری‌های کودکان را که در نتیجه توسعه غیرطبیعی مخچه اتفاق می‌افتند درک کنیم . "

او گفت : " همچنین , از آنجا که بیشتر تومورهای مغزی در کودکان جوان در منطقه مخچه رخ می‌دهند, این به ما کمک می‌کند تا سلول‌های منشا برای تومورهای مغزی و تحت تیپ‌های مختلف تومور را شناسایی کنیم . "

محققان برای نشان دادن پایگاه‌داده خود , بیان ژن را در یک سلول مغزی نابالغ به نام سلول پیش‌ساز عصبی ردیابی کردند . آنالیز آن‌ها نشان داد که نقطه تصمیم‌گیری توسط امواج فعال‌سازی ژن‌های کنترل‌کننده به نام عوامل رونویسی که ژن‌های دیگر را تنظیم می‌کنند مشخص می‌شود .

منبع سایت

علم روز


مشاوره روانشناسی

مشخصات

  • جهت مشاهده منبع اصلی این مطلب کلیک کنید
  • کلمات کلیدی: سلول‌های ,سلول ,مغزی ,مخچه ,محققان ,عصبی ,تومورهای مغزی ,سلول مغزی ,سلول‌های منفرد ,منشا سلولی
  • در صورتی که این صفحه دارای محتوای مجرمانه است یا درخواست حذف آن را دارید لطفا گزارش دهید.

برای تایید این امر ، محققان از نور لیزری برای خاموش کردن موقتی سلول‌های قشر مخ ، یک تکنیک معروف به نام optogenetics استفاده کردند . همانطور که انتظار می‌رفت ، حیوانات به سختی آن‌ها را هل می‌دادند و سلول‌ها خاموش می‌شدند . و هنگامی که این تیم برای همیشه قشر بشکه خود را از بدن جدا می‌کرد ، حیوانات نمی‌توانستند این کار را روز بعد انجام دهند .

اما در روز دوم ، عملکرد حیوانات به طور ناگهانی در سطوح ابتدایی یافت شد ."

محققان بر این ظن هستند که دیگر مناطق مغزی more ممکن است در یک درجه بزرگ‌تر از قبل درگیر شوند - فرضیه‌ای که این تیم در حال حاضر در حال تحقیق است .

دکتر هنگ گفت : " به جای محدود شدن به یک منطقه ویژه مغز ، اطلاعات حسی در بسیاری از مناطق توزیع می‌شود . این افزونگی به مغز این امکان را می‌دهد که مشکلات را بیش از یک روش حل کند - - و می‌تواند در صورت آسیب از مغز محافظت کند ."

اما برای بهبود ، آیا حیوانات به راحتی به یک روز استراحت نیاز دارند یا نیاز دارند که دوباره در معرض این کار قرار بگیرند ؟ برای فهمیدن این مساله ، تیم یک دور دیگر از آزمایش‌ها را با یک تفاوت کلیدی انجام داد : آن‌ها قبل از اینکه آن‌ها را دوباره در معرض خطر قرار دهند سه روز استراحت کردند .

این بار ، موش‌ها توان‌بخشی ناقص را نشان دادند . در حالی که آن‌ها در نهایت برخی احساس را به دست آوردند ، آن‌ها آهسته‌تر از اولین سری از موش‌ها به دست آوردند . کلید حل سریع به نظر می‌رسید که در حال حاضر درگیر کار در اوایل کار است - - نه از زمان گذشت زمان .

در مورد این که چرا همه موش‌ها در طی ۲۴ ساعت اول اینقدر ضعیف عمل می‌کنند ، صرف‌نظر از آنچه که انجام می‌دهند ؟ دلیل آن ممکن است در اغتشاش نهفته باشد که مغز به تازگی تجربه کرده‌است .

دکتر برونو گفت : " قشر مغز تقریبا ً هر ساختار دیگری را در مغز به هم متصل می‌کند ، بنابراین دستکاری کردن آن ممکن است به طور موقت سازه‌های متصل به هم را مختل کند - - در ماهیت شوک اولیه به توانایی‌های حیوانات - - به جای اینکه به دلیل از دست دادن هر گونه اطلاعات ذخیره‌شده در قشر بشکه باشد ."

دستکاری انجام‌شده توسط تیم کلمبیا برخلاف آنچه در مغز یک فرد رخ می‌دهد نیست . دکتر برونو و تیم او هشدار دادند که تحقیقات آن‌ها در مورد جوندگان نمی‌تواند مستقیما ً به انسان‌ها اعمال شود . اما آن‌ها امیدوارند که یافته‌های آن‌ها بیشتر توسط متخصصان اعصاب بررسی شود که به دنبال بهبود زمان بهبود بیماران خود هستند .

دکتر برونو گفت : " ما وقتی دچار سکته مغزی می‌شویم تمایل به حرکت مردم داریم ؛ راه رفتن به کاره‌ای ساده - - راه رفتن ، چنگال - - می‌تواند یک راه طولانی باشد .

محققان تشخیص می‌دهند که کودکان سه بار طولانی‌تر از بزرگسالان علائم ضربه مغزی را تجربه می‌کنند.

مبدا :

انجمن osteopathic آمریکا

خلاصه :

والدین باید بدانند که تغییرات مهم در رفتار ضربه مغزی در سال‌های اخیر پدیدار شده‌است . در وهله اول ، یک تغییر اساسی برای ترویج بهبود فعال وجود داشته‌است - از جمله بازگشت سریع به فعالیت‌های اجتماعی ، دانشگاهی و ورزشی و همچنین توان‌بخشی تخصصی . هم چنین مهم است که درک کنیم که کودکان سه برابر بیشتر از بزرگسالان برای بهبودی از علائم ضربه مغزی - - گاهی حتی بیشتر به خاطر اضطراب و یا مسائل افسردگی - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

منبع سایت

علم روز


مشاوره روانشناسی

مشخصات

این بدان معنی است که توقف ms می‌تواند به اندازه انسداد جریان داخل رگ‌ها ساده باشد . همچنین نشان می‌دهد که احتمالا ً هیچ رویکرد درمانی برای درمان اختلالات عصبی وجود ندارد . اما اهمیت ظهور این کشتی برای پزشکان یک راه هیجان‌انگیز برای مقابله با بیماری‌های نورولوژیک است .

این یافته‌ها در مورد نقش عروق لنفاوی تخلیه کننده مغز در ms همراه با کار اخیر ما بر روی نقش آن‌ها در بیماری آلزایمر نشان می‌دهد که مغز و سیستم ایمنی با هم تعامل نزدیکی دارند . وقتی این برهمکنش‌ها از کنترل خارج می‌شوند , آسیب‌ها ظاهر می‌شوند . " این ایده که ما می‌توانیم اختلالات عصبی اصلی را از طریق دستکاری درمان ساختارهای محیطی مانند عروق لنفاوی مورد هدف قرار دهیم بسیار هیجان‌انگیز است . با هم‌کاری ما با سلامت روان , امیدواریم که این یافته‌های آزمایشگاهی را برای بهبود زندگی بیماران فراهم کنیم . "

سازمان بهداشت جهانی اخیرا ً قراردادی را با شرکت خدمات بهداشت جهانی امضا کرده‌است تا کاربردهای کلینیکی بالقوه اکتشافات خود را بررسی کند .

بازیابی مغز : فعالیت و نه استراحت ممکن است پس از آسیب مغزی بهبود یابد

منبع :

موسسه زاکرمن در دانشگاه کلمبیا

خلاصه :

با توجه به مطالعه جدید در موش‌ها , هنگام بازیابی از آسیب مغزی , بازگشت به نوسان چیزها ممکن است موثرتر از یک دوره طولانی‌مدت باشد . این یافته‌ها یک مثال قانع‌کننده از ظرفیت قابل‌توجه مغز برای تطبیق در پاسخ به ضربه ارایه می‌دهند . آن‌ها همچنین به استراتژی‌های درمانی جدید و متمرکز اشاره می‌کنند که یک روز می‌تواند منجر به بهبودی سریع‌تر و کامل‌تر برای بیمارانی شود که به دنبال بازیابی تحرک پس از آسیب مغزی یا سکته هستند .

طبق مطالعه جدید کلمبیا در موش‌ها , هنگام بازیابی از آسیب مغزی , بازگشت به نوسان چیزها ممکن است موثرتر از یک دوره طولانی‌مدت باشد . این یافته‌ها یک مثال قانع‌کننده از ظرفیت قابل‌توجه مغز برای تطبیق در پاسخ به ضربه ارایه می‌دهند . آن‌ها همچنین به استراتژی‌های درمانی جدید و متمرکز اشاره می‌کنند که یک روز می‌تواند منجر به بهبودی سریع‌تر و کامل‌تر برای بیمارانی شود که به دنبال بازیابی تحرک پس از آسیب مغزی یا سکته هستند .

این تحقیق امروز در مجله طبیعت گزارش شده‌است .

رندی برونو , دکترا , نویسنده ارشد تحقیق و محقق اصلی در مورتیمر ب . موسسه رفتار مغز زاکرمن " در حالیکه این یافته‌ها بر پیچیدگی مغز تاکید دارند , طبیعتی که ما فقط شروع به شوخی کردن می‌کنیم , آن‌ها همچنین راه جدیدی از تحقیقات را در مورد تلاش‌های توان‌بخشی موثرتر برای آسیب‌های جدی مغز ارائه می‌دهند . "

مطالعه امروز یک گام مهم در تلاش چند ساله تیم تحقیق برای حل مشکلات قشر مخ است . پوسته مغزی بزرگ‌ترین ناحیه مغز داران است و نقشی کلیدی در بسیاری از وظایف از دید و بویایی به حرکت و حافظه ایفا می‌کند . برای این مطالعه در موش , محققان بر روی بخشی از قشر مخ حیوانات به نام قشر بارل تمرکز کرده‌اند که تصور می‌شود برای کاوش و تحلیل سیگنال‌های موجود در زمان تکان دادن , حساس باشد .

y می‌گوید : " موش‌ها برای درک محیط اطراف خود از ریش استفاده می‌کنند . " کیت هنگ

محققان موش را در جعبه تاریک گذاشتند و آن‌ها را آموزش دادند تا به دنبال یک شی در همان نزدیکی باشند . وقتی موش‌ها شی را تشخیص دادند , اهرمی با پنجه‌اش گرفتند تا آب را به عنوان پاداش توزیع کنند . حکمت متعارف استدلال می‌کند که این نوع کار تشخیص تقریبا ً به قشر حسی عملکرد بستگی دارد - - در این مورد , قشر بارل

منبع سایت

علم روز


مشاوره روانشناسی

مشخصات

  • جهت مشاهده منبع اصلی این مطلب کلیک کنید
  • کلمات کلیدی: مغزی ,بازیابی ,آن‌ها ,آسیب ,جدید ,موش‌ها ,آسیب مغزی ,آن‌ها همچنین ,درمانی جدید ,متمرکز اشاره ,استراتژی‌های درمانی ,متمرکز اشاره می‌کنند ,می‌
  • در صورتی که این صفحه دارای محتوای مجرمانه است یا درخواست حذف آن را دارید لطفا گزارش دهید.

آن‌ها به طور مستقیم پروتئین‌های مضر تولید شده توسط اختلالات ژنتیکی را قبل از بیان آن‌ها هدف قرار می‌دهند . در حال حاضر درمانی برای بیماران مبتلا به آتروفی عضلانی نخاعی آغاز می‌شود و از تکنیک مشابهی استفاده می‌کند و در پیش‌گیری از زیان و بهبود علائم آن موثر است .

این ترکیب با rna تولید شده توسط موش balb / c مطابقت دارد . سپس به طنز شیشه‌ای یک چشم موش سوری تزریق و یک محلول نمکی به چشم دیگر تزریق شد . در مقایسه با گروه شاهد دو هفته پس از درمان , عملکرد بصری بهبود یافت .

اسپادا در ارزیابی پیامدهای درمانی این اثر گفت : " این بیماری یک بیماری نادر است اما با تجمع یک پروتئین غیر فعال مانند پارکینسون و یا آلزایمر حاصل می‌شود . با توسعه روش‌های درمانی برای درمان این بیماری نادر , ما نه تنها یک درمان جدید قوی برای درمان این بیماری نادر ایجاد می‌کنیم , بلکه فرصتی برای ارزیابی این استراتژی درمانی در یک سیستم ( چشم ) داریم که به راحتی در دسترس است و در جایی که پاسخ درمان را می‌توان با مفاهیم دقیق و دقیق بررسی کرد . "

این تیم همچنین ارزیابی‌های چشمی را در دو بیمار انسانی انجام داده و پیشرفت تخریب شبکیه را برای درک بهتر چگونگی رشد این بیماری بررسی کرد .

این بیماری یک اختلال نورودژنراتیو غالب است که در افراد مبتلا به پارکینسون موثر است . این بیماری یکی از نه بیماری شناخته شده‌است که توسط تکرارهای اضافی نوکلئوتید cag ساخته‌شده و بقیه شامل بیماری هانتینگتون و شش شکل دیگر عدم تعادل می‌باشد . افراد مبتلا به اوتیسم علایم عصبی و بصری پیشرونده دارند که از دوران کودکی تا میانسالی ظاهر می‌شوند . هیچ درمانی در حال حاضر روند بیماری را آهسته یا متوقف نمی‌کند .

از دست دادن کنترل فعالیت ژن در بیماری آلزایمر

منبع :

دانشگاه اکستر

خلاصه :

تحقیق پیشرو در مکانیسم‌های کنترل‌کننده فعالیت ژن در مغز می‌تواند کلید درک بیماری آلزایمر باشد و ممکن است به شناسایی درمان‌های موثر در آینده کمک کند .

تحقیق پیشرو در مکانیسم‌های کنترل‌کننده فعالیت ژن در مغز می‌تواند کلید درک بیماری آلزایمر باشد و ممکن است به شناسایی درمان‌های موثر در آینده کمک کند .

یک تیم تحقیقاتی بین‌المللی به رهبری دانشمندان در دانشگاه اکستر و دانشگاه ا یک ارتباط بین شاخص‌های فعالیت ژن و بیماری را کشف کردند که این امر می‌تواند راه‌های جدید تحقیق را باز کند .

الاهرام

این گروه تغییراتی را در فعالیت ژن‌ها بررسی می‌کند که ناشی از تغییرات در کد ژنتیکی واقعی نیستند . این یک راه هیجان‌انگیز برای تحقیق است , زیرا برخلاف توالی dna , این فرآیندهای اپی ژنتیکی به طور بالقوه می‌توانند توسط عوامل محیطی تغییر یابند و یک مسیر احتمالی آینده برای تاثیرگذاری بر فعالیت آن‌ها فراهم کنند .

محققان نوع اصلاح اپی ژنتیک به نام استیله شدن هیستون را مطالعه کرده‌اند که نواحی ژنوم را مشخص می‌کند . در سلول‌ها , dna توسط ساختارهایی به نام هیستون بسته‌بندی می‌شود که می‌توانند برای کنترل فعالیت ژن اصلاح شوند . این تیم میزان استیله شدن هیستون ها را در سراسر ژنوم با استفاده از بافت مغز بیماران فوت‌شده و بدون بیماری آلزایمر به دست آورد .

هر دو افزایش و کاهش استیله شدن هیستون ها در نواحی مختلف ژنوم , شناسایی ژن‌های دخیل در بیماری آلزایمر را نشان دادند . به طور قابل‌توجهی , آن‌ها تفاوت‌هایی را در نواحی تنظیمی که بیان تجمعات آمیلوئیدی و تاو را کنترل می‌کنند , پیدا کردند .

منبع سایت

علم روز


مشاوره روانشناسی

مشخصات

  • جهت مشاهده منبع اصلی این مطلب کلیک کنید
  • کلمات کلیدی: بیماری ,فعالیت ,آلزایمر ,درمان ,درمانی ,آن‌ها ,بیماری آلزایمر ,بیماری نادر ,می‌تواند کلید ,کنترل‌کننده فعالیت ,شناسایی درمان‌های ,مکانیسم‌
  • در صورتی که این صفحه دارای محتوای مجرمانه است یا درخواست حذف آن را دارید لطفا گزارش دهید.

نوشیدن قهوه ممکن است شانس شما برای توسعه آلزایمر , پارکینسون را کاهش دهد .

منبع :

شبکه بهداشت دانشگاه

خلاصه :

یک مطالعه جدید نشان می‌دهد که نوشیدن قهوه ممکن است شما را در برابر توسعه بیماری آلزایمر و پارکینسون محافظت کند .

سالانه حدود ۱۲ میلیارد فنجان قهوه در سراسر جهان مصرف می‌شود .

مطالعه جدیدی در خارج از موسسه تحقیقات مغز , بخشی از موسسه تحقیقاتی موسسه تحقیقات فدرال , نشان می‌دهد که ممکن است بیش از یک افزایش در انرژی و توجه روز صبح وجود داشته باشد . نوشیدن قهوه همچنین ممکن است از شما در برابر توسعه بیماری آلزایمر و پارکینسون محافظت کند .

به نظر می‌رسد مصرف قهوه با کاهش خطر ابتلا به بیماری آلزایمر و بیماری پارکینسون ارتباط دارد . " اما ما می‌خواستیم بررسی کنیم که چرا این ترکیبات دخیل هستند و چگونه ممکن است کاهش شناختی مرتبط با سن را تحت‌تاثیر قرار دهند . " "

او یک زیست‌شناس بود که یک زیست‌شناس بود . تیم تصمیم گرفت سه نوع مختلف قهوه را بررسی کند .

یکی از آن‌ها می‌گوید : " این کباب سیاه و کافیین دار هر دو دارای توانایی‌های یک‌سان در آزمایش‌های تجربی اولیه ما بودند . " بنابراین ما در ابتدا مشاهده کردیم که اثر حفاظتی آن نمی‌تواند به دلیل کافئین باشد . "

او سپس گروه ترکیبات شناخته‌شده‌ای را شناسایی کرد که در نتیجه فرآیند برشتهکردن دانه‌های قهوه به وجود می‌آید . این پروتئین منحصر به فرد است زیرا تنها ترکیب مورد بررسی در مطالعه است که مانع از آن می‌شود - - یا به جای آن - - - هم بتا آمیلوئید و هم پروتئین تاو , دو قطعه پروتئینی مشترک در آلزایمر و پارکینسون . " بنابراین ما یک بازدارنده متقابل هستیم . خیلی جالب بود , انتظار آن را نداشتیم . ویور می‌گوید "

همانطور که برشتهکردن منجر به مقادیر بالاتری از قهوه می‌شود , به نظر می‌رسد که قهوه برشته شده بسیار بیشتر از قهوه برشته شده باشد .

این اولین باری است که کسی بررسی می‌کند که چگونه با پروتئین‌هایی که مسئول آلزایمر و پارکینسون هستند ارتباط برقرار کند . گام بعدی بررسی این است که این ترکیبات چقدر مفید هستند و آیا آن‌ها توانایی ورود به جریان خون را دارند یا از سد خونی مغزی عبور می‌کنند . "

این یک ترکیب طبیعی در مقابل است . رب .

" مادر طبیعت شیمیدان بسیار بهتری از ما است و طبیعت مادر می‌تواند این ترکیبات را بسازد . اگر یک ترکیب پیچیده دارید , بهتر است که آن را در یک گیاه بکارید , محصول را برداشت , محصول را آسیاب کنید و آن را استخراج کنید تا اینکه سعی کنید آن را بسازید . "

اما او اقرار می‌کند که قبل از اینکه بتواند به گزینه‌های درمانی بالقوه تبدیل شود , تحقیقات بیشتری مورد نیاز است .

" آنچه که این مطالعه انجام می‌دهد شواهد اپیدمیولوژیک و تلاش برای اصلاح آن است و نشان می‌دهد که در واقع مولفه‌هایی در قهوه وجود دارند که برای دور کردن کاهش شناختی مفید هستند . جالب است اما آیا ما پیشنهاد می‌کنیم که قهوه یک درمان است ? مطلقا ً نه . "

شناخت پتانسیل ژن‌درمانی برای اختلالات عصبی

ژن‌درمانی برای اختلالاتی مانند اسکلروز جانبی آمیوتروفیک ( als) و بیماری پارکینسون باعث موفقیت در مدل‌های حیوانی شده‌است.

منبع :

انجمن علوم اعصاب

خلاصه :

یافته‌های امیدوارکننده از مطالعات حیوانی بالینی , پتانسیل درمانی ژن برای درمان اختلالات عصبی لاعلاج را نشان می‌دهد . دانشمندان با موفقیت از ژن‌درمانی برای کاهش پیشرفت و بهبود علایم اختلالات مانند اسکلروز جانبی آمیوتروفیک ( als) و بیماری پارکینسون استفاده کرده‌اند .

منبع سایت

علم روز


مشاوره روانشناسی

مشخصات

  • جهت مشاهده منبع اصلی این مطلب کلیک کنید
  • کلمات کلیدی: قهوه ,پارکینسون ,بیماری ,آلزایمر ,بررسی ,کاهش ,نشان می‌دهد ,نوشیدن قهوه ,ژن‌درمانی برای ,بیماری آلزایمر ,بیماری پارکینسون ,اسکلروز جانبی آمیو
  • در صورتی که این صفحه دارای محتوای مجرمانه است یا درخواست حذف آن را دارید لطفا گزارش دهید.

یافته‌های امیدوارکننده از مطالعات حیوانی بالینی , پتانسیل درمانی ژن برای درمان اختلالات عصبی لاعلاج را نشان می‌دهد . در تحقیقات جدید امروز , دانشمندان با موفقیت از ژن‌درمانی برای کاهش پیشرفت و بهبود علایم اختلالات مانند اسکلروز جانبی آمیوتروفیک ( als) و بیماری پارکینسون استفاده کردند . این یافته‌ها در جلسه سالانه انجمن علوم اعصاب و بزرگ‌ترین منبع اخبار در حال ظهور در مورد علم و سلامت مغز ارائه شد .

ژن‌درمانی به طور معمول یک ویروس غیر فعال برای حمل بار ژنتیکی جدید به سلول‌ها و تغییر ژنه‌ای خاص برای درمان یا جلوگیری از بیماری استفاده می‌کند . محققان ممکن است ژن جهش‌یافته را با یک نسخه سالم ژن جایگزین کنند , یک ژن عامل بیماری را خاموش کنند و یا ژن جدیدی به بدن اضافه کنند تا به مبارزه با بیماری کمک کنند .

اگرچه ژن‌درمانی یک روش درمانی امیدوار کننده برای تعداد محدودی از بیماری‌ها از جمله برخی سرطان‌ها است , اما این تکنیک هنوز برای بسیاری از بیماری‌ها مورد آزمایش قرار گرفته‌است . مطالعات حیوانی یک بخش کلیدی از فرآیند است که با آن یک درمان ژن‌درمانی تجربی به آزمایش بالینی می‌رود .

یافته‌های جدید امروز نشان می‌دهد :

روش جدید اجازه می‌دهد تا ژن‌درمانی به کل نخاع در موش ( m . آفرین !

ژن‌درمانی بطور ایمن و موثر زندگی را گسترش داده و عملکرد حرکتی را در مدل موشی als بهبود می‌بخشد .

ژن‌درمانی پیشرفت ضایعه عصبی را در مدل موشی بیماری پارکینسون به ارث می‌برد . 1 .

ژن‌درمانی در مدل موشی بیماری آلزایمر , بیماری نورودژنراتیو دوران کودکی , نویدبخش است .

فردریک هوفمان رئیس کنفرانس مطبوعاتی دانشگاه دولتی میشیگان گفت : " ژن‌درمانی قول داده‌است که زندگی بیماران با بیماری‌های عصبی لاعلاج تبدیل شود . " " تحقیقی که امروز ارائه شد نمایانگر گام‌های مهم و هیجان‌انگیز برای جلوگیری و درمان اختلالاتی است که در حال حاضر هیچ درمانی نظیر بیماری پارکینسون و آلزایمر ندارند . "

مطالعه جدید امید را برای بیماران مبتلا به شکل نادر نابینایی ارائه می‌دهد.

منبع :

دانشکده عصب‌شناسی

خلاصه :

یک نوع درمان جدید ممکن است متوقف شود و یا حتی شکلی از فقدان بینایی پیش‌رونده را که تا به حال منجر به نابینایی شده‌است , متوقف کند. این رویکرد فوق هدفمند امید را به افرادی می‌دهد که با عدم تعادل در نوع عدم تعادل زندگی می‌کنند و فرم جدیدی از درمان را با پتانسیل درمان موثر بیماری‌ها و عوارض جانبی کم‌تر از سایر داروها تایید می‌کنند .

یک نوع درمان جدید ممکن است متوقف شود و یا حتی شکلی از فقدان بینایی پیش‌رونده را که تا به حال منجر به نابینایی شده‌است , متوقف کند. این رویکرد فوق هدفمند امید را به افرادی می‌دهد که با عدم تعادل در نوع عدم تعادل زندگی می‌کنند و فرم جدیدی از درمان را با پتانسیل درمان موثر بیماری‌ها و عوارض جانبی کم‌تر از سایر داروها تایید می‌کنند . جزئیات این درمان در آخرین شماره پزشکی انتقالی دانش ظاهر می‌شود .

نویسنده ارشد al - اسپادا , md , دکتری , و همکارانش موش‌های مبتلا به بیماری‌های نورودژنراتیو ارثی را درمان کردند . انسان‌ها و موش‌های مبتلا به اسهال , تکرارهای cag 3 تایی cag را تکرار کرده‌اند . این تکرارها , منجر به تولید پروتئین هیدرولیز شده با یک دستگاه گلوتامین , پروتئین‌ها می‌شوند و در نورون‌های شبکیه‌ای تشکیل می‌شوند که منجر به مرگ آن‌ها می‌شود . تیم اسپادا نوعی درمان بنام الیگونوکلئوتیدهای آنتی‌سنس را برای این بیماری ارزیابی کرد . این rna ها , قطعات تک رشته dna هستند که به مولکول‌های rna خاص متصل می‌شوند - - در این مورد rna که به واسطه تکرار cag اضافی در ژن igf - ۱ تشکیل شده‌است . سپس سلول می‌تواند مولکول rna را قبل از رمزگذاری پروتئین معیوب که منجر به زیان بصری می‌شود , پیدا و نابود کند .

منبع سایت

علم روز


مشاوره روانشناسی

مشخصات

  • جهت مشاهده منبع اصلی این مطلب کلیک کنید
  • کلمات کلیدی: درمان ,ژن‌درمانی ,بیماری ,جدید ,می‌دهد ,منجر ,بیماری پارکینسون ,موثر بیماری‌ها ,درمان موثر ,پتانسیل درمان ,تعادل زندگی ,سایر داروها تایید ,دا
  • در صورتی که این صفحه دارای محتوای مجرمانه است یا درخواست حذف آن را دارید لطفا گزارش دهید.

وی افزود : " این بسیار هیجان‌انگیز است زیرا می‌دانیم که سطوح کلسترول و دیگر چربی‌های خون از طریق تغییر در جیره یا مواد مخدر قابل اصلاح هستند . " " این امکان را به وجود می‌آورد تا بتوانیم به تاخیر یا حتی جلوگیری از شروع آلزایمر در این بیماران کمک کنیم , هر چند ما قبل از اینکه بتوانیم این را بگوییم , به اطلاعات بیشتری نیاز داریم . "

این تیم پس از آن بررسی کرد که آیا در حال حاضر افراد سالم با سابقه خانوادگی بیماری آلزایمر می‌توانند این انواع ژنتیکی کشف‌شده را حمل کنند , روشی نسبتا ً جدید برای مطالعه عوامل خطر آلزایمر زودهنگام به نام " آلزایمر " . " سو استفاده از یک گروه تحقیقاتی بزرگ انگلیسی موسوم به بریتانیایی‌ها ", محققان دریافته اند که این واریانت ها به احتمال زیاد در ژنوم افرادی که دارای یک یا چند پدر و مادر مبتلا به بیماری آلزایمر بودند , وجود داشت .

او گفت : " جالب است که در میان این افراد بالغ سالم با سابقه خانوادگی آلزایمر , مجموعه‌ای از ژن‌های خطر قلبی - عروقی به نظر می‌رسد که به شدت در معرض خطر ابتلا به آلزایمر قرار دارند . " این دقیقا ً همان جمعیتی است که باید مطالعه کنیم تا ببینیم آیا کاهش ریسک بیماری‌های قلبی - عروقی از طریق سبک زندگی یا دارو می‌تواند به تاخیر بیفتد یا از شروع زوال عقل در زندگی جلوگیری کند . "

محققان بیشتر یافته‌های خود را با هم‌کاری سلست ین تایید کردند . وی دکترای پزشکی را در دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن گرفت . نتایج نشان داد که ژن‌های جدید که بیشتر با خطر قلبی - عروقی مرتبط هستند در مطالعه جدید به طور متفاوتی در مغز بیماران آلزایمری نسبت به مغز کنترل بیان می‌شوند .

او گفت : " این مطالعه تاکید می‌کند که ما باید به کلی درباره بیماری آلزایمر فکر کنیم . " " چیزهای زیادی در مورد اینکه چگونه ژن‌هایی که در معرض خطر بیماری آلزایمر هستند نیز وجود دارد . "

او افزود : " این یک فرصت هیجان‌انگیز است زیرا ما قبلا ً درباره این ویژگی‌های قلبی و عروقی و چگونگی هدف قرار دادن آن‌ها می‌دانیم . "

ما هم اکنون این یافته‌ها را در نمره ریسک پلی ژنیک این آزمایشگاه ترکیب می‌کنیم که به متخصصان بالینی امکان محاسبه , براساس ژنوم بیمار , خطر مشترک آن‌ها برای بیماری‌های قلبی و عروقی و آلزایمر را می‌دهد . محققان امیدوارند که کار آن‌ها به انجام یک رویکرد پزشکی دقیق برای آزمایش این که آیا کنترل سطوح چربی خون در افراد مبتلا به عوامل خطر کشف‌شده , چه از طریق رژیم یا استفاده از داروهای ثابت مانند استاتین ها, ممکن است به تاخیر یا جلوگیری از شروع بیماری آلزایمر کمک کند .

او گفت : " این واقعا ً هدف است . " " اگر ما می‌توانیم زیرمجموعه افرادی را شناسایی کنیم که سلامت قلبی و عروقی آن‌ها به طور ژنتیکی پیوند خورده‌است , ما فکر می‌کنیم که احتمال کاهش سطح چربی خون آن‌ها می‌تواند به کاهش خطر زوال عقل در آینده کمک کند . چنین تیمارهایی قبل از این در آزمایش‌های کلینیکی کار نکرده اند, اما این می‌تواند به این دلیل باشد که ما راه خوبی برای انتخاب کسی نداریم که احتمالا ً براساس ژنتیک آن‌ها مفید است . "

هوش مصنوعی سال‌ها قبل از تشخیص بیماری آلزایمر را پیش‌بینی می‌کند

منبع :

انجمن رادیولوژی شمال آمریکا

خلاصه :

براساس یک مطالعه جدید , فن‌آوری هوش مصنوعی توانایی تصویربرداری مغز برای پیش‌بینی بیماری آلزایمر را بهبود می‌بخشد .

منبع سایت

علم روز


مشاوره روانشناسی

مشخصات

  • جهت مشاهده منبع اصلی این مطلب کلیک کنید
  • کلمات کلیدی: آلزایمر ,بیماری ,قلبی ,عروقی ,آن‌ها ,مطالعه ,بیماری آلزایمر ,قلبی عروقی ,مطالعه جدید ,بیماری‌های قلبی ,سابقه خانوادگی
  • در صورتی که این صفحه دارای محتوای مجرمانه است یا درخواست حذف آن را دارید لطفا گزارش دهید.

طبق مطالعه منتشر شده در رادیولوژی ژورنال , فن‌آوری هوش مصنوعی توانایی تصویربرداری مغز برای پیش‌بینی بیماری آلزایمر را بهبود می‌بخشد .

تشخیص به موقع بیماری آلزایمر بسیار مهم است , زیرا درمان‌ها و مداخلات در اوایل این بیماری موثرتر هستند . با این حال , تشخیص اولیه چالش برانگیز است . تحقیقات روند بیماری را به تغییرات متابولیسم , همانطور که توسط جذب گلوکز در نواحی خاص مغز نشان‌داده شده‌است , مرتبط کرده‌است , اما تشخیص این تغییرات می‌تواند مشکل باشد .

" تفاوت‌های موجود در الگوی جذب گلوکز در مغز بسیار ظریف و منتشر است " . " مردم در یافتن نشانگرهای اختصاصی بیماری خوب هستند , اما تغییرات متابولیکی یک فرآیند جهانی و زیرکانه تر را نشان می‌دهند . "

مولف ارشد این مطالعه , بنیامین فرانک , اهل ایالت کالیفرنیا , برکلی , دانشجوی کارشناسی دانشگاه کالیفرنیا , برکلی , دانشجوی مقطع لیسانس با توجه به داده‌های بزرگ گروه تحقیقاتی رادیولوژی , یک تیم چندوجهی از پزشکان و مهندسان با تمرکز بر علوم پزشکی رادیولوژی . یک فرانک به کاربرد یادگیری عمیق علاقه‌مند بود , نوعی از ai که در آن ماشین‌ها با مثال خیلی شبیه انسان یاد می‌گیرند , تا تغییرات در متابولیسم مغز بیماری آلزایمر را پیدا کنند .

محققان الگوریتم یادگیری عمیق را بر روی یک تکنولوژی تصویربرداری ویژه موسوم به پرتونگاری نشر پوزیترون ( pet - pet ) آموزش داده‌اند . در اسکن pet - pet یک ترکیب قند رادیواکتیو به خون تزریق می‌شود . اسکن حیوانات خانگی می‌تواند میزان جذب در سلول‌های مغز را اندازه‌گیری کند که شاخصی از فعالیت متابولیکی است.

محققان به داده‌هایی که از طرح تصویربرداری عصبی بیماری آلزایمر داده شده‌بودند دسترسی داشتند . داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار spss تجزیه و تحلیل شدند . محققان الگوریتم یادگیری عمیق را روی 90 / 99 درصد از مجموعه داده‌ها آموزش داده و سپس آن را روی ۴۸ درصد باقیمانده مجموعه داده‌ها آزمایش کردند . این الگوریتم از طریق یادگیری عمیق قادر به آموزش الگوهای متابولیکی مرتبط با بیماری آلزایمر بود .

در نهایت , محققان این الگوریتم را بر روی یک مجموعه مستقل از آزمون‌های تصویربرداری از بیماران دیالیزی مورد بررسی قرار دادند . این الگوریتم در تشخیص بیماری به طور متوسط بیش از شش سال قبل از تشخیص نهایی حساسیت نشان داد .

" ما از عملکرد الگوریتم بسیار خرسندیم . " " قادر بود هر مورد که به بیماری آلزایمر پیش می‌رفت را پیش‌بینی کند . "

اگرچه او هشدار داد که مجموعه آزمون مستقل آن‌ها کوچک بوده و نیاز به اعتبار بیشتر با یک مطالعه آینده‌نگر بزرگ‌تر دارد .

او گفت : " اگر بیماری آلزایمر را تشخیص دهیم , افت حجم مغز آنقدر مهم است که برای مداخله دیر است . " " اگر ما بتوانیم آن را زودتر تشخیص دهیم , این فرصتی است تا بازرسان بطور بالقوه روش‌های بهتری برای کاهش یا حتی توقف روند بیماری بیابند . "

مسیرهای تحقیقاتی آینده شامل آموزش الگوریتم یادگیری عمیق برای بررسی الگوهای مرتبط با تجمع پروتئین بتا آمیلوئید و پروتئین تاو , توده‌های پروتئین غیرعادی و اختلالات در مغز هستند که نشانگر اختصاصی بیماری آلزایمر هستند .

او گفت : " اگر هوش مصنوعی با هوش مصنوعی بتواند بیماری آلزایمر را زودتر پیش‌بینی کند , پلاک آمیلوئید بتا و تصویربرداری پروتئین تاو پروتئین می‌تواند بعد دیگری از قدرت پیش‌بینی مهم را به آن اضافه کند . "

منبع سایت

علم روز


مشاوره روانشناسی

مشخصات

  • جهت مشاهده منبع اصلی این مطلب کلیک کنید
  • کلمات کلیدی: بیماری ,آلزایمر ,تشخیص ,الگوریتم ,پروتئین ,یادگیری ,بیماری آلزایمر ,یادگیری عمیق ,الگوریتم یادگیری ,مجموعه داده‌ها ,تشخیص دهیم ,محققان الگوری
  • در صورتی که این صفحه دارای محتوای مجرمانه است یا درخواست حذف آن را دارید لطفا گزارش دهید.

این تیم با دو ماده شیمیایی موجود در گیاهانی که خواص دارویی را نشان داده‌اند , شروع به کار کرد . این تیم سه نامزد را براساس توانایی آن‌ها برای محافظت نورون‌ها از مسمومیت چندگانه مرتبط با مغز پیر , سنتز کرد . این آزمایشگاه نشان داد که این سه نامزد ساختگی ( شناخته‌شده به نام‌های دی فنیل , تری فنیل و کورکومین ) , افزایش مارکرهای ملکولی پیری و همچنین کاهش طول عمر موش‌ها و مگس‌ها را کاهش دادند .

از همه مهم‌تر , این گروه نشان داد که مسیرهای مولکولی درگیر با این دو نامزد , همانند دو ترکیب سنتتیک دیگر هستند که برای گسترش طول عمر بسیاری از حیوانات شناخته شده‌اند . به همین دلیل و براساس نتایج مطالعات قبلی , این تیم اعلام می‌کند که کورکومین و سه نفر از کاندیداهای هر یک از سه کاندیدا در نظر گرفته می‌شوند .

گروه اکنون بر روی گرفتن دو gnp ها در آزمایش‌های بالینی انسان متمرکز شده‌است . این ترکیب در حال حاضر در مطالعات سم‌شناسی حیوانات مورد نیاز برای شروع آزمایش‌ها بالینی مورد نیاز است . مشتق کورکومین مشتق از کورکومین , تحت بررسی fda برای شروع آزمایش‌ها کلینیکی در اوایل سال بعد می‌باشد . این گروه در نظر دارد از نشانگرهای بیوشیمیایی برای افزایش سن به آزمایش‌های بالینی استفاده کند تا اثرات بالقوه ای را ارزیابی کند .

ماهر می‌گوید : " از آنجا که ما متوجه شدیم که ترکیبات طبیعی کورکومین و کورکومین در دسترس هستند و به صورت تجاری به عنوان مکمل در دسترس هستند , اکنون می‌توانند برخی مزایای درمانی داشته باشند . "

مطالعات دیگر در آزمایشگاه مشخص می‌کنند که آیا این ترکیبات در خارج از مغز تاثیر دارند یا خیر. شوبرت می‌گوید : " اگر این داروها برای سیستم‌های بدن دیگر مزایایی دارند , مانند حفظ عملکرد کلیه و سلامت کلی ماهیچه‌ها , آن‌ها می‌توانند به روش‌های دیگری برای درمان یا جلوگیری از بیماری‌های پیری استفاده شوند . "

محققان می‌گویند که کشف این کاندیداهای مواد مخدر , مدل کشف دارو را تایید می‌کند , آن‌ها به عنوان یک روش مقبول برای شناسایی ترکیبات اضافی gnp که به افزایش سن سالم کمک می‌کنند , توسعه یافته‌اند . این امر می‌تواند باعث تسریع خط لوله برای درمان بیماری‌های پیری شود که در حال حاضر هیچ درمانی وجود ندارد .

بیماری‌های آلزایمر و قلبی عروقی در برخی از بیماران مشترک هستند.

خلاصه :

براساس یک مطالعه جدید , ممکن است ژنتیک برخی افراد را مستعد بیماری آلزایمر و سطوح بالای چربی‌های خون مانند کلسترول , یک ویژگی مشترک بیماری‌های قلبی و عروقی باشد .

ژنتیک ممکن است برخی افراد را مستعد بیماری آلزایمر و سطوح بالای چربی‌های خون مانند کلسترول , یکی از ویژگی‌های مشترک بیماری‌های قلبی - عروقی باشد .

این تحقیق داده‌های ژنوم را از بیش از ۱۴۰ میلیون نفر تجزیه و تحلیل کرده و آن را به یکی از بزرگ‌ترین مطالعات ژنتیک آلزایمر تبدیل کرده‌است . نویسندگان امیدوارند که این یافته‌ها منجر به بهبود تشخیص زودهنگام و استراتژی‌های پیشگیرانه جدید برای بیماری آلزایمر شود که در حال حاضر بیش از ۴۰۰ میلیون نفر را در بیمارستان تحت‌تاثیر قرار می‌دهد و هیچ درمانی ندارد .

افزایش شواهد بالینی و اپیدمیولوژیک به ارتباط بین بیماری قلبی و بیماری آلزایمر اشاره دارد , اما یک رابطه بیولوژیکی بین این دو حالت بحث‌برانگیز باقی مانده‌است . بسیاری از بیماران مبتلا به بیماری آلزایمر نیز نشانه‌هایی از بیماری‌های قلبی و عروقی را نشان می‌دهند و مطالعات پس از مرگ نشان می‌دهند که مغز بسیاری از بیماران آلزایمری نشانه‌هایی از بیماری عروق را نشان می‌دهند که برخی دانشمندان گمان می‌کنند ممکن است باعث شروع زوال عقل شوند .

منبع سایت

علم روز


مشاوره روانشناسی

مشخصات

  • جهت مشاهده منبع اصلی این مطلب کلیک کنید
  • کلمات کلیدی: بیماری ,آلزایمر ,بیماری‌های ,نشان ,کورکومین ,مطالعات ,بیماری آلزایمر ,بیماری‌های قلبی ,نشان می‌دهند ,سطوح بالای ,بالای چربی‌های ,سطوح بالای
  • در صورتی که این صفحه دارای محتوای مجرمانه است یا درخواست حذف آن را دارید لطفا گزارش دهید.

موش‌های بدون آسیب , دارای سطوح بسیار پایینی هستند . ~~~ این سلول‌ها دارای سطوح بسیار پایینی هستند . محققان دریافتند که ضربه مغزی سطح کودی را اساسا ً در تمام انواع سلول‌ها افزایش می‌دهد. آن‌ها نتیجه‌گیری کردند که برای سلامت مغز مهم است و ممکن است برای حفظ متابولیسم , هورمون تیروئید بیشتری را به مغز برساند . هورمون تیروئید به نام t4 در موش‌ها تزریق شد . t4 نقص یادگیری ناشی از آسیب را بهبود بخشیده و تغییراتی را در ژن‌های دخیل در یادگیری و حافظه ایجاد می‌کند . این تغییر در آسیب‌های ناشی از آسیب تروماتیک مغز , یافته جدیدی است . بعد از آسیب مغزی , متابولیسم کاهش می‌یابد . زیست شناسان فکر می‌کنند که t4 ممکن است متابولیسم را راه‌اندازی کند .

محققان شواهدی یافته‌اند که شواهدی دال بر تاثیر منفی این نوع سلول بر آسیب مغزی دارند .

محققان قادر بودند ببینند که چگونه ژن‌های مرتبط با بیماری آلزایمر در انواع مختلف سلول عمل می‌کنند و اطلاعات جدیدی در مورد این که این ژن‌ها زمانی عمل می‌کنند که تحت‌تاثیر ضربه مغزی قرار می‌گیرند . دکتر یانگ , نویسنده ارشد مطالعه و استادیار علوم زیست‌شناسی و فیزیولوژی , می‌گوید : " ما می‌دانیم کدام نوع سلول ممکن است در تحقیقات آینده هدف قرار دهیم . " " شاید ژن‌های مرتبط با بیماری آلزایمر در انواع سلول‌های مختلف فعال نباشند . "

برای اولین بار , زیست شناسان چندین ژن را یافتند که تحت‌تاثیر آسیب تروماتیک مغز قرار دارند که اخیرا ً به رفتار عصبی در انسان‌ها مرتبط شده‌است . آسیب تروماتیک مغز با افسردگی , اضطراب و اسکیزوفرنی همراه بوده‌است . این تحقیق می‌تواند به درمان‌های جدید برای این شرایط منجر شود.

آسیب به مغز می‌تواند منجر به چیزی شود که به عنوان صرع پس از سانحه شناخته شده‌است . محققان یک ژن یافته‌اند که می‌تواند به عنوان یک هدف بالقوه برای درمان این نوع صرع عمل کند.

آسیب تروماتیک مغز باعث تغییراتی در نحوه ارتباط سلول‌ها با یکدیگر می‌شود .

یانگ که عضو موسسه تحقیقات کمی و زیست‌شناسی ucla است , گفت : " دانستن اینکه کدام ژن‌ها در کدام سلول‌ها در یک فرد خاص در حال تغییر هستند , می‌تواند به درمان درست آن فرد منجر شود . "

گومز که یکی از اعضای مرکز تحقیقات آسیب مغزی ucla است , تحقیقات جدید را پیشرفت در پزشکی دقیق توصیف می‌کند که وعده درمان فردی برای بیماری‌ها را دارد .

روش‌های جدید شناسایی کاندیدهای داروی آلزایمر با خواص ضد پیری

منبع :

انستیتو پاستور

خلاصه :

پیری بزرگ‌ترین عامل خطر برای بسیاری از بیماری‌ها از جمله آلزایمر و سرطان است . آن‌ها دسته‌ای از ترکیبات ضد پیری هستند . تحقیقات جدید در حال حاضر یک زیر رده منحصر به فرد از این ترکیبات , دوبله شده به gnp ها ( gnp ها) , که کاندیداهای مواد مخدر هستند و روند پیری در موش را کاهش می‌دهند , شناسایی کرده‌است .

پیری بزرگ‌ترین عامل خطر برای بسیاری از بیماری‌ها از جمله آلزایمر و سرطان است . آن‌ها دسته‌ای از ترکیبات ضد پیری هستند . در حال حاضر , تحقیقاتی جدید , یک زیر رده منحصر به فرد از این ترکیبات , دوبله شده به gnp ها ( gnp ها) را شناسایی کرده , که کاندیداهای این دارو هستند و روند پیری را در موش‌ها کاهش می‌دهند .

نویسنده اول دیو شوبرت , استاد علوم اعصاب و رئیس آزمایشگاه عصب‌شناسی سلولی , می‌گوید : " بحث بر سر این است که اگر فرد بتواند طول عمر ارگانیسم‌های مدل مانند موش‌ها را افزایش دهد و این اثر را به انسان ترجمه کند , باید قادر به کاهش ظاهر بسیاری از بیماری‌ها مانند آلزایمر , پارکینسون , سرطان و ضعف کلی باشد . "

این مطالعه که در ژورنال علوم دارویی در ۱۱ نوامبر منتشر شد , در هم‌کاری با دانشمند ارشد دانشگاه , پاملا ماهر انجام شد که آزمایشگاه او در بخش تلفن همراه است و نویسنده ارشد این مطالعه است .

منبع سایت

علم روز


مشاوره روانشناسی

مشخصات

  • جهت مشاهده منبع اصلی این مطلب کلیک کنید
  • کلمات کلیدی: آسیب ,پیری ,آلزایمر ,جدید ,مغزی ,تحقیقات ,آسیب تروماتیک ,آسیب مغزی ,جمله آلزایمر ,بزرگ‌ترین عامل ,پیری بزرگ‌ترین ,بسیار پایینی هستند ,سطوح بسی
  • در صورتی که این صفحه دارای محتوای مجرمانه است یا درخواست حذف آن را دارید لطفا گزارش دهید.

این مشاهدات منجر به امید به پیش‌گیری از آلزایمر از طریق درمان علایم قلبی - عروقی شدند, اما مطالعات ژنتیکی اولیه و آزمایش‌های بالینی ناموفق داروهای قلبی - عروقی به نام استاتین ها در بیماری آلزایمر به این امکان شک دارند .

مطالعه جدید که در ۲۴ نوامبر منتشر شده‌است نشان می‌دهد که بیماری آلزایمر و بیماری‌های قلبی و عروقی در برخی افراد دارای ژنتیک مشترک هستند و پرسش‌های جدیدی در مورد اینکه آیا این بیولوژی مشترک می‌تواند برای کند یا جلوگیری از هر دو بیماری هدف قرار گیرد , مطرح می‌کند .

این نتایج حاکی از آن است که بدون توجه به اینکه چه اتفاقی می‌افتد , بیماری‌های قلبی و عروقی و آلزایمر به این دلیل رخ می‌دهند که به طور ژنتیکی به هم مرتبط هستند . این همان چیزی است که اگر شما این تعداد از گونه‌های ژنی را حمل کنید ممکن است در معرض خطر نه تنها بیماری قلبی , بلکه آلزایمر باشد . "

محققان برای شناسایی انواع ژنتیکی که ریسک بیماری قلبی و عروقی و بیماری آلزایمر را به خطر می‌اندازند , محققان از تکنیک‌های آماری پیشرو در دانشگاه اسلو , و آندرس دیل , دکترا در دانشگاه اسلو استفاده کردند .

در نهایت این تیم توانست اثرات ترکیبی این نشانگرهای ژنتیکی بر ریسک بیماری‌های قلبی - عروقی را براساس مطالعات پنج ساله بیش از یک میلیون نفر - - و در معرض خطر آلزایمر - براساس سه مطالعه آینده‌نگر در مورد بیماران آلزایمری و بیش از ۱۲ گروه کنترل همسان قرار دهد .

او گفت : " رویکرد ما با ترکیب و استفاده از این مطالعات گسترده علمی برای ایجاد یافته‌هایی که غیر ممکن است , کار می‌کند . " " ما اساسا ً قدرت آماری را قرض می‌دهیم . "

این تجزیه و تحلیل محققان را قادر ساخت تا نقاط حساس ژنوم را در ژنوم شناسایی کنند که در آن انواع خاصی از dna شانس ابتلا به بیماری آلزایمر را افزایش داده و سطوح خونی مولکول‌های چربی از جمله hdl و ldl و تری گلیسرید را افزایش می‌دهند که از عوامل خطرساز بیماری‌های قلبی و عروقی هستند .

محققان تایید کردند که شش مورد از این مناطق دارای اثر بسیار قوی بر روی آلزایمر و سطح چربی خون بالا هستند , از جمله چندین ژن که قبلا ً با خطر جنون مرتبط نشده بودند . این موارد شامل چندین محل در ناحیه تیوپ و خارج ژن بر روی کروموزوم x است که قبلا ً به زیست‌شناسی سیستم ایمنی متصل بود .

در مقابل , اگر چه بیماران مبتلا به آلزایمر اغلب دیگر عوامل خطرزای قلبی - عروقی مانند سطوح ناسالم چربی شکم , دیابت نوع , و درد قفسه‌سینه یا سایر علایم بیماری عروق کرونر را نشان می‌دهند , محققان نتوانستند ژنتیک همپوشانی بین بیماری آلزایمر و این عوامل خطر را پیدا کنند .

این نتایج نشان می‌دهد که بیماری آلزایمر و قلبی - عروقی هر دو ممکن است تحت‌تاثیر نقص‌های ژنتیکی باشند که توانایی بدن برای پردازش درست چربی‌ها را مختل می‌کنند . " " اما آن‌ها همچنین پیشنهاد می‌کنند که ارتباط بین عوامل خطر قلبی و عروقی دیگر به دلیل ژنتیکی شایع نیست , اگرچه آن‌ها می‌توانند با رژیم غذایی یا دیگر عوامل سبک زندگی مرتبط باشند . "

منبع سایت

علم روز


مشاوره روانشناسی

مشخصات

  • جهت مشاهده منبع اصلی این مطلب کلیک کنید
  • کلمات کلیدی: آلزایمر ,قلبی ,بیماری ,عروقی ,ژنتیکی ,محققان ,بیماری آلزایمر ,قلبی عروقی ,بیماری‌های قلبی ,دیگر عوامل ,دانشگاه اسلو
  • در صورتی که این صفحه دارای محتوای مجرمانه است یا درخواست حذف آن را دارید لطفا گزارش دهید.

همچنین از شرکت کنندگان خواسته شد تا عوامل استرس‌زا که آن روز توسط خود , یک عضو خانواده یا یک دوست نزدیک را تجربه کرده‌اند را مورد سوال قرار دهند . در مقایسه کلی , آن‌هایی که به رویداده‌ای استرس زا با احساسات منفی بیشتری پاسخ دادند و احساس دور تری نسبت به عملکرد خود نشان دادند , که حاکی از تمرکز ذهنی و سلامت شناختی بیشتر در میان افراد قوی‌تر و انفعالی بیشتر است .

اما با پیروی از هر فرد در طول زمان , دانشمندان می‌توانستند آنچه را که بر پایه یک فرد رخ داده , پی‌گیری کنند و تفاوت‌های سنی قابل‌توجهی پدید آید . برای قدیمی‌ترین شرکت کنندگان - - اواخر دهه ۱۹۷۰ تا اواسط دهه ۹۰ - - بیش از حد واکنشی به عوامل استرس‌زا هستند تا عملکرد شناختی بدتر .

در مقابل , اگر استرس بیشتری گزارش شود , افراد در اواخر دهه ۹۰ تا اواسط دهه ۹۰ در واقع در آزمون بهتر عمل کردند . او گفت : " این شرکت کنندگان نسبتا ً جوان‌تر ممکن است سبک زندگی فعالی بیشتری داشته باشند تا درگیری اجتماعی و حرفه‌ای بیشتری را آغاز کنند که می‌تواند عملکرد ذهنی آن‌ها را افزایش دهد . "

او گفت که بزرگسالان مسن‌تر باید از واکنش‌های احساسی خود نسبت به رویداده‌ای استرس زای آگاه باشند و در صورت نیاز , استراتژی‌های کاهش استرس را بررسی کنند تا سلامت مغز و عملکرد شناختی را حفظ کنند.

" ما نمی‌توانیم از شر تنش زای روزانه خلاص شویم . " " اما به افرادی که مهارت‌ها را به عوامل تنش زای آب و هوایی می‌دهند که ممکن است در سلامت شناختی سود بپردازند , تغذیه می‌کنند . "

این تحقیق توسط موسسه ملی پیری در موسسه ملی بهداشت , علوم طبیعی و شورای تحقیقات مهندسی کانادا و بنیاد مایکل اسمیت برای تحقیقات سلامت انجام شد .

چگونه آسیب‌های سر منجر به بیماری‌های جدی مغز می‌شوند

منبع :

دانشگاه کالیفرنیا - لس‌آنجلس

خلاصه :

زیست شناسان اساس مولکولی پنهان اختلالات مغز را آشکار می‌کنند و اولین اطلس سلولی هیپوکامپ را فراهم می‌کنند - بخشی از مغز که به منظم کردن یادگیری و حافظه کمک می‌کند . محققان کاندیدهای ژن را برای درمان بیماری‌های مغزی مرتبط با آسیب تروماتیک مغز مانند بیماری آلزایمر و اختلال استرس پس از ضربه پیشنهاد می‌کنند .

زیست شناسان ucla نشان داده‌اند که چگونه آسیب‌های سر بر سلول‌ها و ژن‌هایی که می‌توانند منجر به اختلالات مغزی جدی شوند , تاثیر منفی دارد . دانشمندان زندگی اولین سلول " اطلس " هیپوکامپ را فراهم می‌کنند - بخشی از مغز که به منظم کردن یادگیری و حافظه کمک می‌کند . این تیم همچنین کاندیداهای ژنی را برای درمان بیماری‌های مغزی مرتبط با آسیب تروماتیک مغز , مانند بیماری آلزایمر و اختلال استرس پس از ضربه پیشنهاد می‌کند .

محققان بیش از ۳۵ هزار سلول در انواع سلول هیپوکامپی را مورد مطالعه قرار دادند - اولین مطالعه در مورد انواع سلول‌های مربوط به ضربه مغزی . هر سلول همان dna را دارد , اما این ژن‌ها در میان انواع مختلف سلول فعال می‌شوند . در میان انواع سلول‌ها, دو نوع سلول وجود دارد که قبلا ً ناشناخته بودند , هر کدام دارای یک مجموعه منحصر به فرد از ژنه‌ای فعال بودند.

فرناندو گومز , استاد پزشکی ucla و از زیست‌شناسی و فیزیولوژی تلفیقی ucla گفت : هر نوع سلول متفاوت است .

زیست شناسان دریافتند که صدها ژن در اثر آسیب شدید مغزی , مانند ضربه مغزی , تاثیر منفی دارند . این ژن‌ها می‌توانند بعدا ً منجر به آلزایمر , پارکینسون و دیگر بیماری‌ها شوند .

محققان آسیب مغزی شبیه مغزی را در موش‌ها نشان دادند و موش‌های دیگر را مطالعه کردند که آسیب مغزی دریافت نکردند . محققان هزاران سلول را در هیپوکامپ موش‌های هر دو گروه آزمایش کردند . در میان یافته‌های آن‌ها :

منبع سایت

علم روز


مشاوره روانشناسی

مشخصات

  • جهت مشاهده منبع اصلی این مطلب کلیک کنید
  • کلمات کلیدی: مغزی ,سلول ,استرس ,می‌کنند ,آسیب ,شناختی ,زیست شناسان ,شرکت کنندگان ,بیماری آلزایمر ,مانند بیماری ,مغزی مرتبط ,مانند بیماری آلزایمر ,برای درمان
  • در صورتی که این صفحه دارای محتوای مجرمانه است یا درخواست حذف آن را دارید لطفا گزارش دهید.

او که به عنوان مدیر مرکز ژنتیک عصبی در موسسه علم اعصاب و رفتار انسانی در ucla عمل می‌کند , گفت : " هنوز مقدار قابل‌توجهی کار وجود دارد که باید در انسان علیه این اهداف استفاده شود , اما این گامی دلگرم‌کننده است . "
نویسندگان دیگر این تحقیق عبارتند از : 1 . ~~~ ( اول نویسنده ) , فلورا مک گری , جسیکا مک گیل و سرکار نوو . در ژاپن ; نیکلاس سارکوزی , جیمز لا و آلن لوی از دانشکده پزشکی دانشگاه اموری , چنگ چنگ و استفان مارتین از دانشکده پزشکی هاروارد , و ماری گراسمن , ون ون دایک و جان بخشی از دانشکده پزشکی دانشگاه پنسیلوانیا .
بودجه این تحقیق از شرکت داروسازی تاکدا , بنیاد خیریه باران , موسسه ملی کمک‌های بهداشت و لری آل . اف . پی.
کاهش سرعت در ارتباط با نشانه‌های اولیه سلول‌های مغزی که به خاطر جنون به هم ریخته بودند
منبع :
مرکز مراقبت از سالمندان
خلاصه :
برای برگرداندن ساعت بیماری آلزایمر , بسیاری از محققان به دنبال راه‌هایی برای تشخیص موثر بیماری‌های نورودژنراتیو هستند . یکی از راه‌های بالقوه برای انجام این کار , ردیابی فعالیت بدنی فرد است که در نواحی خاص مغز که احتمالا ً در آینده تحت‌تاثیر بیماری قرار می‌گیرند , کاهش می‌یابد .
برای برگرداندن ساعت بیماری آلزایمر , بسیاری از محققان به دنبال راه‌هایی برای تشخیص موثر بیماری‌های نورودژنراتیو هستند .
یکی از راه‌های بالقوه برای انجام این کار , ردیابی فعالیت بدنی فرد است که در نواحی خاص مغز که احتمالا ً در آینده تحت‌تاثیر بیماری قرار می‌گیرند , کاهش می‌یابد .
مطالعه , به صورت آنلاین در ژورنال , نگاشت مغز انسان , نشان داد که افراد به طور بالقوه در مراحل اولیه بیماری آلزایمر ( اختلال شناختی خفیف ) و آن‌هایی که شکل نادری از زوال زبان را دارند , علایم و نشانه‌های ظریف آسیب را در نواحی مغزی مسئول حافظه و برنامه‌ریزی نشان می‌دهند . این افراد فقط خاطرات جزئی و مشکلات تفکر را نشان می‌دادند , اما سرعت کندی آن‌ها شدت آن‌ها را پیش‌بینی می‌کرد , مانند میزان از دست دادن حافظه .
او می‌گوید : " با استفاده از تصویربرداری مغز توانستیم مشخص کنیم که این کند شدن فعالیت الکتریکی در مناطقی خاص رخ می‌دهد که هنوز سلول‌های مغزی را از دست نداده اند , بلکه به طور منفی تحت‌تاثیر بیماری قرار می‌گیرند . " این بدان معنی است که این مناطق می‌توانند پاسخگوتر باشند زیرا سلول‌های مغز هنوز نمرده اند و تنها شروع به آسیب زدن می‌کنند . "
این پدیده ممکن است در پاسخ به مداخلات تغییر کند .
گره ملتزر که استادیار روانشناسی و آسیب‌شناسی زبان در دانشگاه تورنتو است می‌گوید : " کار ما یک نشانگر زیستی بالقوه را شناسایی می‌کند که نشان می‌دهد زمانی که سلول‌های مغز شروع به خرابی می‌کنند و در را برای اجرای درمان هدفمند مغز در مراحل اولیه بیماری‌های نورودژنراتیو باز می‌کنند . "
تعجب‌آور اینکه , این مطالعه همچنین نشان داد که بزرگسالان مسن‌تر نسبت به بزرگسالان جوان که به وضوح در برابر خط سیر بزرگسالان مسن‌تر با جنون قرار دارند , سرعت خود را افزایش داده‌اند .

منبع سایت

علم روز


مشاوره روانشناسی

مشخصات

  • جهت مشاهده منبع اصلی این مطلب کلیک کنید
  • کلمات کلیدی: بیماری ,نشان ,سلول‌های ,بالقوه ,نواحی ,فعالیت ,دانشکده پزشکی ,تحت‌تاثیر بیماری ,بیماری قرار ,قرار می‌گیرند ,بیماری آلزایمر ,بیماری‌های نورو
  • در صورتی که این صفحه دارای محتوای مجرمانه است یا درخواست حذف آن را دارید لطفا گزارش دهید.

" درمان ms موجود برای کاهش التهاب کار می‌کند , اما چیزی وجود ندارد که خود سلول‌های مغز را هدف قرار دهد " . "

این پژوهش با هم‌کاری یک آزمایشگاه در موسسه ملی بهداشت در واشنگتن دی سی انجام شد . انجمن ms کانادا و بنیاد بیمارستان دانشگاهی حمایت مالی برای تحقیق فراهم کردند .

" بنیاد بیمارستان دانشگاه افتخار می‌کند که به مدت طولانی حامی تحقیقات بدیع این قدرت باشد . جیمز جویس , رئیس بنیاد بیمارستان دانشگاه , می‌گوید : " من به همراه اهدا کنندگان بخشنده خود به او تبریک می‌گویم و منتظر موفقیت آینده او هستم . "

انتقال پس از سکته از فاکتور نوروتروفیک مشتق از آستروسیت, بهبودی عملکردی در موش‌های صحرایی را افزایش می‌دهد .

منبع :

دانشگاه هلسینکی

خلاصه :

فاکتور نوروتروفیک مشتق از آستروسیت می‌باشد . یکی از مهم‌ترین بیماری‌های رفتاری ناشی از سکته مغزی پس از سکته مغزی , اختلال رفتاری ناشی از سکته مغزی است .

سکته مغزی شایع‌ترین علت ناتوانی بزرگسالان است . این به دلیل وقوع زیاد سکته نیست , بلکه به این دلیل است که ریکاوری خودبه خودی اغلب ناقص است و هیچ دارویی در دسترس نیست که ریکاوری سریع باشد.

فاکتور نوروتروفیک مشتق از آستروسیت , مشتق از آستروسیت می‌باشد .

یک پاسخ ایمنی وسیع توسط میکروگلیا فعال و ماکروفاژها در بافت مغز موش پس از سکته مغزی رخ می‌دهد . به تازگی نشان‌داده شده‌است که پس از آسیب شبکیه و میانجیگری ترمیم شبکیه پس از پیوند , سلول‌های ایمنی را به چشم جذب می‌کنند .

گروه وی در دانشگاه هلسینکی , موسسه بیوتکنولوژی دانشکده بیوتکنولوژی دانشگاه هلسینکی , پس از آسیب مغزی ایسکمیک , یا با تزریق پروتئین مشتق از آستروسیت و یا با انتقال یک ناقل ویروسی از آستروسیت , به ناحیه مغز مجاور ضایعه , به موش‌ها تزریق شد .

زمانی که مشتق از آستروسیت, به طور مستقیم به بافت مغز تزریق شد , پس از سکته مغزی , حجم ضایعه را تحت‌تاثیر قرار نداد , اما مع شدن اختلالات رفتاری ناشی از سکته را افزایش داد . محقق ارشد این مطالعه می‌گوید : " این نشان می‌دهد که مشتق از آستروسیت در بهبود عملکرد بافت مغز پس از آسیب تاثیر دارد . "

درمان به طور موقت تعداد ماکروفاژها را نزدیک به ضایعه ایسکمی افزایش داد . این سلول‌ها گروه تمیزکاری حرفه‌ای هستند که سلول‌های مرده و مواد مرده را از بافت‌های آسیب‌دیده پاک می‌کند . این واقعا ً مرا شگفت‌زده کرد که آیا برخی از التهاب مفید است یا خیر. اگر تسهیل شاخه‌های خاص پاسخ التهابی ترمیم بافت و بهبود عملکرد را افزایش دهد چه ? او می‌پرسد : "

علاوه بر این , محققان قادر به مطالعه پیامد حمله تجربی در موش‌هایی بودند که در سلول‌های مغزی خود از فاکتور مشتق مشتق می‌شوند . این آزمایش‌ها تکمیلی اثر محافظت نورونی نسبت به آسیب ایسکمی را نشان داد .

( p < 0.05 ). ~~~ ( p < 0.05 ) . پیشنهاد می‌شود فاکتورهای مشتق از آستروسیت و یا عامل درمانی با فعالیت مشابه برای ترمیم بافت مغز پس از سکته ایجاد شوند . با این حال , قبل از مطالعات بالینی , کاره‌ای بیشتری مورد نیاز است . "

منبع سایت

علم روز


مشاوره روانشناسی

مشخصات

  • جهت مشاهده منبع اصلی این مطلب کلیک کنید
  • کلمات کلیدی: مشتق ,سکته ,آستروسیت ,مغزی ,بافت ,دانشگاه ,سکته مغزی ,رفتاری ناشی ,بنیاد بیمارستان ,دانشگاه هلسینکی ,نوروتروفیک مشتق ,بنیاد بیمارستان دانشگاه
  • در صورتی که این صفحه دارای محتوای مجرمانه است یا درخواست حذف آن را دارید لطفا گزارش دهید.

مشارکت کنندگان با سطوح مهارتی پایین ، آن‌هایی که کم‌تر از ۱۶ سال و بیش از ۵۰ سال سن داشتند ، در معرض خطر آسیب بالاتر قرار داشتند . تصادفات و تصادفات در یک پارک برفی به احتمال زیاد آسیب سر را نسبت به حوادث آسیب‌زا دیگر تحریک می‌کنند .

دکتر بابی می‌گوید : " کاهش خطر آسیب غیر عمدی در کلاه ایمنی ، به این دلیل شگفت‌انگیز بود که کلاه ایمنی بدن بخش‌های دیگر بدن را محافظت نمی‌کند . " این نتیجه نشان می‌دهد که مصرف کنندگان کلاه ایمنی کمتری نسبت به آن‌هایی که از کلاه‌خود استفاده نمی‌کنند ، دارند . این با تئوری جبران ریسک متناقض است که نشان می‌دهد که درک حفاظت توسط کلاه می‌تواند منجر به خطرات بیشتری شود . این مطالعه همچنین پرسش‌های مهمی برای جامعه علمی و تولید کنندگان کلاه ایمنی در مورد این که چگونه کلاه‌خود می‌تواند برای محافظت بهتر از ضربه مغزی بهبود یابد را مطرح می‌کند ."

کشف راز مرگ سلولی در MS

 " مرگ آتشین " سلول‌های مغزی در طول چند بیماری اسکلروز چندگانه را می‌توان با یک داروی ضد التهاب مسدود کرد .

مبدا :

دانشکده پزشکی دانشگاه آلبرتا

خلاصه :

محققان فرآیند منحصر به فرد مرگ سلولی مغز را کشف کرده‌اند که بر سلول‌هایی که بیش‌ترین آسیب را در اسکلروز چندگانه ( MS ) آسیب‌پذیر هستند ، تاثیر می‌گذارد . بعد از شناسایی فرآیند به نام pyroptosis ، یا مرگ آتشین ، محققان توانستند آنزیم را در مغز که مسئول آن است ، با استفاده از دارویی که به طور بالقوه می‌تواند با آن برخورد کند ، مسدود کنند .

محققان دانشگاه آلبرتا ، فرآیند منحصر به فرد مرگ سلولی را کشف کرده‌اند که بر سلول‌هایی که بیش‌ترین آسیب را در اسکلروز چندگانه ( MS ) آسیب‌پذیر هستند ، تاثیر می‌گذارد .

بعد از شناسایی فرآیند به نام pyroptosis ، یا مرگ آتشین ، محققان توانستند آنزیم را در مغز که مسئول آن است ، با استفاده از دارویی که به طور بالقوه می‌تواند با آن برخورد کند ، مسدود کنند .

کریس Power ، a ، نویسنده تحقیق و هم‌کاری مرکز MS UAlberta می‌گوید : " این می‌تواند یک تغییر بازی باشد ، چرا که ما یک مکانیزم بنیادی را کشف کردیم که توسط آن سلول‌های مغزی در MS آسیب می‌بینند و به التهاب couples مبتلا هستند .

MS یک بیماری شایع در مغز و نخاع است که بر مردم در زندگی آن‌ها تاثیر می‌گذارد . در حال حاضر هیچ درمان درمانی برای MS وجود ندارد و علت آن نامعلوم است . به طور متوسط ۱۱ نفر مبتلا به MS بطور روزانه تشخیص داده می‌شوند و آلبرتا یکی از بالاترین نرخ‌های ابتلا به این بیماری در جهان است .

انتشار این مطالعه در PNAS اولین آنالیز مولکولی of در مغز انسان است . Pyroptosis نوعی از مرگ سلولی برنامه‌ریزی‌شده است که با التهاب مرتبط است ، اما نقش آن در MS قبلا ً ناشناخته بود . به طور مهمی ، آزمایشگاه Power's قادر بود pyroptosis را در هر دو بافت مغزی از بیماران MS و در مدل‌های آزمایشگاهی از آن نشان دهد .

کارن لی ، نایب‌رئیس تحقیقات در انجمن MS کانادا ، گفت : " یافته‌های study's یک کمک کلیدی در زمینه شناسایی یک مکانیزم جدید که به پیشرفت در MS کمک می‌کند ، ایجاد می‌کند .

آزمایشگاه Power's کشف کرد که داروهایی که به عنوان VX - ۷۶۵ محافظت می‌شود ، سلول‌هایی که اعصاب را عایق می‌کنند و در معرض آسیب هستند ، در حال حاضر در آزمایش‌های بالینی برای صرع است .

برین مکنزی ، اولین مولف در این مطالعه و دانشجوی دکترای دانشکده پزشکی دانشکده پزشکی U ، گفت : " ما فکر می‌کنیم که این دارو چرخه التهاب neurotoxic را می‌شکند و در نتیجه از از دست دادن سلول‌های مغز در MS جلوگیری می‌کند . "

قدرت و تیم او معتقدند که شناسایی این مکانیزم همچنین درها را به شاخص‌های جدید برای پایش رشد بیماری MS باز می‌کند ، که از آن زمان که نشانه‌ها می‌توانند به طور گسترده بین بیماران متفاوت باشند ، چالش برانگیز است .

منبع سایت

علم روز


مشاوره روانشناسی

مشخصات

  • جهت مشاهده منبع اصلی این مطلب کلیک کنید
  • کلمات کلیدی: آسیب ,می‌تواند ,می‌کند ,بیماری ,فرآیند ,التهاب ,کلاه ایمنی ,دانشکده پزشکی ,تاثیر می‌گذارد ,اسکلروز چندگانه ,آزمایشگاه power ,محققان توانستند آن
  • در صورتی که این صفحه دارای محتوای مجرمانه است یا درخواست حذف آن را دارید لطفا گزارش دهید.

البته اگر بتوانیم از این مکانیزم به عنوان هدفی برای درمان پزشکی استفاده کنیم و جریان آب ورودی به مغز را کاهش دهیم تا فشار intracranial کاهش یابد . درمان‌های پزشکی موثر برای بسیاری از اختلالات مربوط به افزایش فشار خون وجود ندارد . و در بدترین حالت ممکن است بیمار آسیب دائمی داشته باشد و حتی در نتیجه افزایش فشار بمیرد . Nanna MacAulay می‌گوید : بنابراین ، این مکانیزم اساسی یک یافته مهم برای ما است .

محققان بر این نکته تاکید دارند که ساختار پروتیین‌های مسیول در موش‌ها همانند غشا سلولی انسان در شبکه کوروئید واقع شده‌است . بنابراین آن‌ها انتظار دارند مکانیسم‌های مشابهی را در انسان‌ها بیابند .

در مرحله بعدی ، آن‌ها تلاش خواهند کرد تا مشخص کنند جریان آب به مغز چگونه می‌تواند تحت‌تاثیر مکانیسم کشف شده قرار گرفته و کنترل شود .

این مطالعه بر مبنای آزمایش‌ها بر روی حیوانات انجام شده‌است . بنابراین وزن آماری کمتری نسبت به مطالعات موردی / کنترلی در انسان‌ها و آزمایش‌های تصادفی بزرگ‌تر در انسان‌ها دارد .

افزایش استفاده از کلاه ایمنی در ورزش‌های کوهستانی نمی‌تواند خطر آسیب مغزی ناشی از آسیب را کاهش دهد .

مبدا :

Elsevier

خلاصه :

یک مطالعه جدید تایید می‌کند که کلاه‌های ایمنی به طور کلی در حفاظت از اسکی بازان و snowboarders از آسیب‌های سر موثر هستند ، اما تاثیر آن‌ها در کاهش آسیب مغزی ناشی از ضربه به ویژه ضربه مغزی را مورد سوال قرار می‌دهند .

جراحت سر ، علت اصلی مرگ و آسیب فاجعه‌بار در میان اسکی بازان و snowboarders و حساب سه تا ۱۵ درصد آسیب‌های مربوط به ورزش‌های زمستانی است . استفاده از Helmet به طور فزاینده‌ای در تفریحگاه‌های اسکی مورد تشویق قرار می‌گیرد ، با این حال ، داده‌های کمی در مورد درجه‌ای که کلاه ایمنی اسکی از آسیب مغزی ناشی از ضربه ( TBI ) و دیگر انواع آسیب‌های سر ( OTHI ) جلوگیری می‌کند ، وجود دارد . یک مطالعه جدید منتشر شده در پزشکی محیط‌زیست & تایید می‌کند که کلاه‌های ایمنی به طور کلی در حفاظت از اسکی بازان و snowboarders از آسیب‌های سر موثر هستند ، اما تاثیر آن‌ها در کاهش آسیب مغزی ناشی از ضربه به خصوص ضربه مغزی را مورد سوال قرار می‌دهند .

کلاه‌های اسکی برای محافظت از سر از نفوذ و تغییر شکل بر روی تاثیر جذب انرژی ضربه و کاهش شتاب سر طراحی شده‌اند ." این مطالعه تاثیر استفاده از کلاه ایمنی بر روی ریسک of و OTHI در ورزش‌های کوهستانی را مورد ارزیابی قرار می‌دهد. " نیکولاس Bailly ، دکترای حقوق Laboratoire de l ' imagerie de l ' HSCM ، مونترال ، کبک ، کانادا ، که این مطالعه را رهبری کرد .

در فرانسه ، افزایش آگاهی‌ها در مورد آسیب‌های سر و بهبود کیفیت کلاه‌های ایمنی منجر به افزایش قابل‌توجه در کلاه ایمنی کودک تا ۹۷ درصد در سال ۲۰۱۴ و افزایش استفاده از کلاه بزرگسالان از نه درصد در سال ۲۰۰۵ به ۵۹ درصد در سال ۲۰۱۴ شده‌است .

بازرسان اثر کلاه ایمنی را در ۳۰ محل اسکی فرانسوی بین سال‌های ۲۰۱۲ تا ۲۰۱۴ ارزیابی کردند . مصاحبه‌ها نیز بر روی شیب‌های با افراد بدون آسیب انجام شد . دو مجموعه از پرونده‌ها ( ۱، ۴۲۵ کنندگان با TBI و ۱، ۳۸۶ با OTHI ) با دو سری کنترل ( ۲، ۱۴۵ کنندگان بدون آسیب و ۴۰، ۲۸۸ با آسیب به بخش دیگر بدن مقایسه شدند ) .

محققان با استفاده از شرکت کنندگان بدون آسیب به عنوان کنترل ، دریافتند که کلاه ایمنی به احتمال کمتری متحمل جراحت سرش می‌شود . با استفاده از شرکت کنندگان با آسیب به بخش دیگری از بدن به عنوان کنترل ، خطر of در میان کلاه ایمنی فرد ، کم‌تر بود . با این حال ، هیچ کاهش قابل‌توجهی در خطر of یافت نشد .

این مطالعات کنترل موردی به چندین یافته کلیدی منجر شد :

به احتمال زیاد شرکت کنندگان لباس غیر کلاه‌خود به احتمال زیاد متحمل جراحاتی شدند ( TBI ، OTHI ، و جراحات در بخش‌های دیگر ) تا شرکت‌کنندگان بدون کلاه .

هنگامی که شرکت کنندگان در رویداد ضربه دست داشتند ، شرکت کنندگان بدون کلاه ریسک بیشتری برای حفظ OTHI داشتند . اما تاثیر کلاه ایمنی بر روی ریسک of ( و ضربه مغزی ) قابل‌توجه نبود .

منبع سایت

علم روز


مشاوره روانشناسی

مشخصات

  • جهت مشاهده منبع اصلی این مطلب کلیک کنید
  • کلمات کلیدی: آسیب ,ایمنی ,ضربه ,کنندگان ,اسکی ,مغزی ,کلاه ایمنی ,شرکت کنندگان ,آسیب مغزی ,مغزی ناشی ,اسکی بازان
  • در صورتی که این صفحه دارای محتوای مجرمانه است یا درخواست حذف آن را دارید لطفا گزارش دهید.

خسارات Reversing

دانشمندان این استراتژی را با استفاده از تعدادی از روش‌های تجربی با موش‌ها ، از جمله تحلیل داده‌های seq از سایت‌های خاص پیوند DNA در کشورهای در حال توسعه ، یافتند که به آن‌ها کمک کرد تا فرآیندهای زیستی را حل کنند. داده‌های آن‌ها نشان داد که گم شدن CHD۸ یا جهش عملکرد آنچه به عنوان a histone شناخته می‌شود را کاهش می‌دهد ، که به فعال کردن ژن‌های هدف مورد نیاز برای توسعه oligodendrocyte کمک می‌کند .

سپس آن‌ها دریافتند که استفاده از یک ترکیب آزمایشی ( CPI - ۴۵۵ ) که از یک مولکول متفاوت متصل به CHD۸ به نام histone demethylase جلوگیری می‌کند ، توسعه of را نجات داد . این امر نقص‌های ماده سفید مع را در موش‌های جهش‌یافته CHD۸ مع کرد و مشکلات عصبی را در حیوانات کاهش داد .

لو گفت که این یافته‌ها نشان می‌دهند که تعدیل فعالیت of ها و مولکول‌هایی که کنترل آن را کنترل می‌کنند ، پتانسیل افزایش تولید عایق‌بندی نورون‌ها را در افراد مبتلا به ASD دارد . او همچنین تاکید کرد که سال‌ها طول خواهد کشید تا مشخص شود که آیا این تحقیق به درمان بالینی در بیماران تبدیل خواهد شد یا خیر.

مطالعات اضافی برای تایید یافته‌های فعلی study's ، شناسایی یک داروی مناسب ، و تست ایمنی و اثربخشی آن در مدل‌های آزمایشگاهی مورد نیاز است .

آزاد کردن کد

CHD۸ در هسته سلول عمل می‌کند . این ساختار اساسا ً ساختار مارپیچ دوگانه را در هسته ایجاد می‌کند که مولکول‌های کدگذاری DNA و RNA را شامل می‌شود. این امر به تغییرات در ترکیبات ژنتیکی و مولکولی helix's اجازه می‌دهد که از توسعه oligodendrocytes و عایق‌بندی عصبی با تنظیم سطوح محصولات ژن کد گذاری شده پشتیبانی می‌کنند .

هنگامی که جهش و یا از دست دادن of رخ می‌دهد ، منجر به تغییر مضر اجزای مولکولی در مارپیچ ( که به آن chromatin ارجاع داده می‌شود ) منجر می‌شود .

نورون‌هایی که خاطرات traumatic را بازنویسی می‌کنند

مبدا :

اکول پلی‌تکنیک Federale د Lausanne

خلاصه :

عصب شناسان سلول‌هایی را پیدا کرده‌اند که به حافظه‌های طولانی‌مدت و ماندگار از تجربیات ضربه روحی به سمت ایمنی کمک می‌کنند ، که اولین مورد در علوم اعصاب است.

خاطرات از تجربیات ضربه می‌توانند منجر به مشکلات سلامتی ذهنی مانند اختلال استرس پس از اختلال شوند که می‌تواند زندگی person's را از بین ببرد . هم اکنون تخمین زده می‌شود که تقریبا ً یک سوم از همه از اختلالات ناشی از ترس یا استرس در یک نقطه در زندگی خود رنج می‌برند .

اکنون ، یک مطالعه جدید نشان می‌دهد - - در سطح سلولی - چگونه درمان می‌تواند حتی حافظه بلند مدت را درمان کند " یافته‌های ما ، برای اولین بار ، نور بر فرایندهایی ریخته شد که تحت درمان موفق حافظه ضربه قرار دارند .

در زمینه درمان خاطرات آسیب‌زا ، یک سوال طولانی در مورد این مساله وجود دارد که آیا تضعیف ترس شامل سرکوب اثر حافظه اصلی از ترس از یک اثر حافظه جدید یا بازنویسی یک ردیابی ترس اصلی به سمت ایمنی است . بخشی از بحث باید با این واقعیت که ما هنوز هم دقیقا ً درک می‌کنیم که نورون‌ها چگونه خاطرات را به طور کلی ذخیره می‌کنند ، انجام دهند . اگر چه آن‌ها حذف را حذف می‌کنند ، یافته‌های این مطالعه برای اولین بار اهمیت بازنویسی در درمان خاطرات آسیب‌زا را نشان می‌دهند .

تحقیقات در این زمینه بر درک ظرفیت brain's برای کاهش خاطرات ضربه تمرکز دارد ، اما تعجب‌آور است که برخی مطالعات گزینه‌های رفتاری را برای ضربه روحی طولانی‌مدت ( معروف به " ترس از راه دور " ) در مدل‌های حیوانات مورد بررسی قرار داده‌اند .

دانشمندان EPFL دریافته اند که کنترل از راه دور در مغز به فعالیت همان گروهی از نورون‌ها که در ذخیره‌سازی این خاطرات دخالت دارند ، مرتبط است . دانشمندان در کار با موش‌ها ، این نورون‌ها را در the brain's dentate ، یک ناحیه از هیپوکامپ که در رمزگذاری ، به یاد آوردن و کاهش ترس نقش دارند ، قرار داده‌اند .خسارات Reversing

دانشمندان این استراتژی را با استفاده از تعدادی از روش‌های تجربی با موش‌ها ، از جمله تحلیل داده‌های seq از سایت‌های خاص پیوند DNA در کشورهای در حال توسعه ، یافتند که به آن‌ها کمک کرد تا فرآیندهای زیستی را حل کنند. داده‌های آن‌ها نشان داد که گم شدن CHD۸ یا جهش عملکرد آنچه به عنوان a histone شناخته می‌شود را کاهش می‌دهد ، که به فعال کردن ژن‌های هدف مورد نیاز برای توسعه oligodendrocyte کمک می‌کند .

سپس آن‌ها دریافتند که استفاده از یک ترکیب آزمایشی ( CPI - ۴۵۵ ) که از یک مولکول متفاوت متصل به CHD۸ به نام histone demethylase جلوگیری می‌کند ، توسعه of را نجات داد . این امر نقص‌های ماده سفید مع را در موش‌های جهش‌یافته CHD۸ مع کرد و مشکلات عصبی را در حیوانات کاهش داد .

لو گفت که این یافته‌ها نشان می‌دهند که تعدیل فعالیت of ها و مولکول‌هایی که کنترل آن را کنترل می‌کنند ، پتانسیل افزایش تولید عایق‌بندی نورون‌ها را در افراد مبتلا به ASD دارد . او همچنین تاکید کرد که سال‌ها طول خواهد کشید تا مشخص شود که آیا این تحقیق به درمان بالینی در بیماران تبدیل خواهد شد یا خیر.

مطالعات اضافی برای تایید یافته‌های فعلی study's ، شناسایی یک داروی مناسب ، و تست ایمنی و اثربخشی آن در مدل‌های آزمایشگاهی مورد نیاز است .

آزاد کردن کد

CHD۸ در هسته سلول عمل می‌کند . این ساختار اساسا ً ساختار مارپیچ دوگانه را در هسته ایجاد می‌کند که مولکول‌های کدگذاری DNA و RNA را شامل می‌شود. این امر به تغییرات در ترکیبات ژنتیکی و مولکولی helix's اجازه می‌دهد که از توسعه oligodendrocytes و عایق‌بندی عصبی با تنظیم سطوح محصولات ژن کد گذاری شده پشتیبانی می‌کنند .

هنگامی که جهش و یا از دست دادن of رخ می‌دهد ، منجر به تغییر مضر اجزای مولکولی در مارپیچ ( که به آن chromatin ارجاع داده می‌شود ) منجر می‌شود .

نورون‌هایی که خاطرات traumatic را بازنویسی می‌کنند

مبدا :

اکول پلی‌تکنیک Federale د Lausanne

خلاصه :

عصب شناسان سلول‌هایی را پیدا کرده‌اند که به حافظه‌های طولانی‌مدت و ماندگار از تجربیات ضربه روحی به سمت ایمنی کمک می‌کنند ، که اولین مورد در علوم اعصاب است.

خاطرات از تجربیات ضربه می‌توانند منجر به مشکلات سلامتی ذهنی مانند اختلال استرس پس از اختلال شوند که می‌تواند زندگی person's را از بین ببرد . هم اکنون تخمین زده می‌شود که تقریبا ً یک سوم از همه از اختلالات ناشی از ترس یا استرس در یک نقطه در زندگی خود رنج می‌برند .

اکنون ، یک مطالعه جدید نشان می‌دهد - - در سطح سلولی - چگونه درمان می‌تواند حتی حافظه بلند مدت را درمان کند " یافته‌های ما ، برای اولین بار ، نور بر فرایندهایی ریخته شد که تحت درمان موفق حافظه ضربه قرار دارند .

در زمینه درمان خاطرات آسیب‌زا ، یک سوال طولانی در مورد این مساله وجود دارد که آیا تضعیف ترس شامل سرکوب اثر حافظه اصلی از ترس از یک اثر حافظه جدید یا بازنویسی یک ردیابی ترس اصلی به سمت ایمنی است . بخشی از بحث باید با این واقعیت که ما هنوز هم دقیقا ً درک می‌کنیم که نورون‌ها چگونه خاطرات را به طور کلی ذخیره می‌کنند ، انجام دهند . اگر چه آن‌ها حذف را حذف می‌کنند ، یافته‌های این مطالعه برای اولین بار اهمیت بازنویسی در درمان خاطرات آسیب‌زا را نشان می‌دهند .

تحقیقات در این زمینه بر درک ظرفیت brain's برای کاهش خاطرات ضربه تمرکز دارد ، اما تعجب‌آور است که برخی مطالعات گزینه‌های رفتاری را برای ضربه روحی طولانی‌مدت ( معروف به " ترس از راه دور " ) در مدل‌های حیوانات مورد بررسی قرار داده‌اند .

دانشمندان EPFL دریافته اند که کنترل از راه دور در مغز به فعالیت همان گروهی از نورون‌ها که در ذخیره‌سازی این خاطرات دخالت دارند ، مرتبط است . دانشمندان در کار با موش‌ها ، این نورون‌ها را در the brain's dentate ، یک ناحیه از هیپوکامپ که در رمزگذاری ، به یاد آوردن و کاهش ترس نقش دارند ، قرار داده‌اند .

منبع سایت

علم روز


مشاوره روانشناسی

مشخصات

  • جهت مشاهده منبع اصلی این مطلب کلیک کنید
  • کلمات کلیدی: خاطرات ,درمان ,می‌کنند ,مورد ,می‌شود ,ضربه ,نشان می‌دهند ,مورد نیاز ,درمان خاطرات ,برای اولین ,تجربیات ضربه ,درمان خاطرات آسیب‌زا ,چگونه درما
  • در صورتی که این صفحه دارای محتوای مجرمانه است یا درخواست حذف آن را دارید لطفا گزارش دهید.

موش‌های مورد استفاده در این مطالعه از نظر ژنتیکی اصلاح شده‌اند تا ژن گزارشگر را حمل کنند که سیگنالی قابل‌شناسایی و قابل‌اندازه‌گیری ایجاد می‌کند , که یک پروتئین فلورسنت پس از فعالیت عصبی تولید می‌کند . دانشمندان با استفاده از یک تمرین استقامتی که منجر به ایجاد حافظه طولانی‌مدت طولانی‌مدت می‌شوند , ابتدا مقادیر نورون‌ها را در شکنج دندانه‌دار شناسایی کردند که در ذخیره حافظه بلند مدت دخیل هستند .

سپس موش‌ها تحت آموزش کاهش ترس قرار گرفتند که شبیه درمان مبتنی بر مواجهه در انسان است - - موثرترین شکل درمان ضربه در انسان امروز . تعجب‌آور اینکه وقتی محققان دوباره به مغز موش نگاه کردند , بعضی از نورون‌های فعال در یادآوری خاطرات ضربه همچنان فعال بودند که حیوانات دیگر ترس نشان ندادند . از همه مهم‌تر , هرچه موش‌ها ترسیده بودند , سلول‌های بیشتری دوباره فعال شدند . این اولین نکته بود که همان جمعیت نورون‌ها ممکن است در ذخیره‌سازی و کاهش حافظه ضربه‌ای موثر باشند .

سپس محققان تحریک‌پذیری موتورنورون ها را در حین درمان کاهش دادند و دریافتند که موش‌ها نسبت به شاهد کاهش ترس کمتری نشان می‌دهند . اما وقتی آن‌ها تحریک‌پذیری نورون‌های دیگر را در شکنج دندانه‌دار کاهش می‌دادند , هیچ اثری نبود , نشان می‌داد که نورون‌های یادآوری در شکنج دندانه‌دار برای ترس از تضعیف حیاتی هستند .

در نهایت , هنگامی که محققان تحریک‌پذیری نورون‌های این فراخوان را طی مداخله درمانی افزایش دادند , آن‌ها دریافتند که موش‌ها کاهش ترس را نشان می‌دهند . بنابراین , آن‌ها نتیجه گرفتند که کاهش حافظه دوردست , به فعالیت مداوم نورون‌های شناسایی‌شده در شکنج دندانه‌دار بستگی دارد .

سیستم آب مغز و درمان سکته مغزی

منبع :

دانشگاه علوم پزشکی و علوم پزشکی کپنهاگ

خلاصه :

آب از خون به مغز از طریق انتقال‌دهنده یونی منتقل می‌شود . اگر مکانیسم می‌تواند با دارو مورد هدف قرار گیرد , ممکن است به تمام اختلالاتی که شامل افزایش فشار داخل جمجمه‌ای از جمله ادم مغزی در ارتباط با سکته مغزی و همچنین هیدروسفالی است , مرتبط باشد . "

مغز در سیالی قرار دارد که در میان چیزهای دیگر آن را از ضربات مغزی محافظت می‌کند . دانشمندان این را قرن‌ها می‌دانند . هر روز حدود نیمی از یک لیتر آب از طریق بافت‌های نازک به نام شبکه کوروئید به مغز منتقل می‌شود . اما این کار به درستی انجام شده‌است .

در یک مطالعه جدید که در دانشکده ارتباطات طبیعت در دانشگاه کپنهاگ منتشر شد , برای اولین بار در مورد مدل‌های موش به اثبات رسیده‌است که انتقال توسط اسمزی کنترل نمی‌شود . در عوض , آب عمدتا ً از طریق یک حمل و نقل به مغز منتقل می‌شود که هنگام انتقال یون‌ها از طریق شبکه بافتی , مقدار معینی آب جابجا می‌شود .

این یک دانش جدید در یک فرآیند فیزیولوژیکی بسیار مهم است که پیچیده‌ترین عضو بدن انسان یعنی مغز است . پروفسور دانشیار دانشکده علوم اعصاب مرکزی می‌گوید : اگر ما بتوانیم این یون و انتقال‌دهنده آب را با دارو مورد هدف قرار دهیم , بر تعدادی از اختلالات که شامل افزایش فشار درون جمجمه‌ای است تاثیر می‌گذارد .

پیامدهای جدی افزایش فشار

محققان شبکه عصبی در موش را بررسی کرده‌اند و آزمایش کرده‌اند که آیا آب می‌تواند از بافت عبور کند حتی اگر شرایط مورد نیاز برای انتقال آب اسمزی وجود نداشته باشد . این امر صادق است ; یک فرآیند متفاوت باید مسئول انتقال آب باشد .

سپس بر روی موش‌های زنده تست انجام دادند تا ببینند که چه زمانی مایع مغزی با سرعت ممکن مهار می‌شود . این امر نشان می‌دهد که انتقال‌دهنده , مسئول نیمی از کل تولید سیال در حفره مغز است و بنابراین انتقال‌دهنده اصلی آب در این بافت می‌باشد .

منبع سایت

علم روز


مشاوره روانشناسی

مشخصات

  • جهت مشاهده منبع اصلی این مطلب کلیک کنید
  • کلمات کلیدی: کاهش ,نشان ,نورون‌های ,مورد ,می‌شود ,مغزی ,شکنج دندانه‌دار ,منتقل می‌شود ,افزایش فشار ,علوم پزشکی ,دارو مورد
  • در صورتی که این صفحه دارای محتوای مجرمانه است یا درخواست حذف آن را دارید لطفا گزارش دهید.

تغییرپذیری ضربان قلب یک فرآیند فیزیولوژیک طبیعی قلب است . این روش امکان تست را به اندازه فشار خون , پالس یا دما ممکن می‌سازد . در زمینه بالینی , اندازه‌گیری تغییرپذیری ضربان قلب یک ابزار غربالگری رایج است تا ببینیم آیا پاسخ‌های غیرارادی در بدن عمل می‌کنند و توسط سیستم عصبی خودکار تنظیم می‌شوند یا خیر .

پاراسمپاتیک

نوسان غیرطبیعی در تغییرپذیری ضربان قلب با شرایط خاصی همراه است .

پایش تغییرات ضربان قلب , انقباضات همزمان همزمان قلب و بطن‌ها را در پاسخ به پالس‌های الکتریکی طبیعی که به طور موزون بر روی ماهیچه‌های قلب حرکت می‌کنند , اندازه‌گیری می‌کند .

بعد از یک ضربه مغزی , یک کاهش غیرطبیعی و ناسالم در تغییرپذیری ضربان قلب در سیستم عصبی پاراسمپاتیک مشاهده می‌شود که شاخه‌ای از سیستم عصبی خودکار است. این پاراسمپاتیک در اثر ضربه مغزی کند شده یا از بین می‌رود .

همانطور که انتظار می‌رفت , در مطالعه حاضر , تغییرپذیری ضربان قلب در میان ورزش‌کاران با ضربه مغزی کم‌تر از آن بود .

یافته‌های جدید شواهد حاکی از تجدید نظر کارشناسان درباره توان‌بخشی

اما این تغییر در طول تکلیف شناختی ساده تغییر کرد . برای ورزش‌کاران با ضربات مغزی , تغییرات ضربان قلب آن‌ها افزایش یافت که نشان‌دهنده فعالیت سیستم عصبی پاراسمپاتیک می‌باشد .

محققان در این تحقیق گفتند که تغییرپذیری ضربان قلب بین گروه کنترل و کنترل در طول تکلیف شناختی قابل قیاس است .

او گفت : " این نشان می‌دهد که شاید ما نیاز به تجدید نظر مجدد بعد از اینکه کسی ضربه مغزی داشته باشد. "

دانشمندان بیشتر درباره چگونگی ارتباط ژن با اوتیسم آگاهی دارند

تنظیم برنامه‌های تنظیم ممکن است به برخی افراد با شرایط پیچیده کمک کند

منبع :

مرکز پزشکی بیمارستان کودکان سینسیناتی

خلاصه :

تحقیقات پیش بالینی جدید نشان می‌دهد که یک ژن که قبلا ً به یک زیرمجموعه از افراد مبتلا به اختلال طیف اوتیسم متصل شده‌است , برای ارتباطات عصبی سالم در مغز در حال توسعه حیاتی است و زیان آن می‌تواند به این اتصالات آسیب برساند تا به شرایط رشد پیچیده کمک کند . دانشمندان گزارش خود را به منظور روشن کردن نقش بیولوژیکی این ژن در ایجاد الیگودندروسیت های در حال توسعه بیان می‌کنند , سلول‌هایی که یک عایق‌بندی محافظ حول اعصاب را تشکیل می‌دهند .

تحقیقات پیش بالینی جدید نشان می‌دهد که یک ژن که قبلا ً به یک زیرمجموعه از افراد مبتلا به اختلال طیف اوتیسم متصل شده‌است , برای ارتباطات عصبی سالم در مغز در حال توسعه حیاتی است و زیان آن می‌تواند به این اتصالات آسیب برساند تا به شرایط رشد پیچیده کمک کند .

دانشمندان در بیمارستان کودکان سین سیناتی , گزارش مرکز پزشکی بیمارستان کودکان سین سیناتی , در گزارش خود , نقش بیولوژیک این ژن را در توسعه الیگودندروسیت های در حال توسعه نشان می‌دهند , سلول‌هایی که یک عایق‌بندی محافظ حول اعصاب را تشکیل می‌دهند . غلاف از اتصالات عصبی در مغز حمایت می‌کند و خود را در ماده سفید نشان می‌دهد .

اگرچه مطالعات قبلی نشان‌دهنده جهش‌های مخرب در اختلالات طیف اوتیسم و ناهنجاری‌های در ماده سفید مغز است, زیست‌شناسی زیربنایی یک راز بوده‌است .

مطالعه اخیر که به صورت آنلاین منتشر شده‌است , نشان می‌دهد که اختلال خواب مانع تولید و حفظ عایق‌بندی عصبی - آسیب رساندن به اتصالات عصبی مغز و کمک به آسیب به ماده سفید می‌شود . در مدل‌های موشی آزمایشگاهی مهندسی ژنتیک به منظور بیان پروتئین نوترکیب در الیگودندروسیت ها , حیوانات ناهنجاری‌های رفتاری و مصادره را نشان دادند . ریچارد لو , دکترای علوم تجربی و زیست‌شناسی سرطان

لو گفت : " تاکنون هیچ درمانی برای بیماران مبتلا به اوتیسم با جهش در ویروس اوتیسم وجود ندارد . " مطالعات اخیر هنوز در مراحل اولیه از نظر عوامل درمانی هستند , اما یافته‌های ما یک استراتژی بالقوه برای احیای عملکرد فرآیندهای وابسته به سیستم معیوب ارائه می‌دهند .

منبع سایت

علم روز


مشاوره روانشناسی

مشخصات

  • جهت مشاهده منبع اصلی این مطلب کلیک کنید
  • کلمات کلیدی: عصبی ,ضربان ,نشان ,تغییرپذیری ,اوتیسم ,می‌دهد ,تغییرپذیری ضربان ,نشان می‌دهد ,سیستم عصبی ,ضربه مغزی ,ماده سفید ,پزشکی بیمارستان کودکان ,مرکز پ
  • در صورتی که این صفحه دارای محتوای مجرمانه است یا درخواست حذف آن را دارید لطفا گزارش دهید.

Purkayastha افزود : " افراد در مرحله استراحت مطلق پس از ضربه مغزی اغلب افسردگی را تجربه می‌کنند . در مورد ضربه مغزی ، قطع کردن مردم از دایره اجتماعی به ویژه نسل جوان با تلفن‌های همراه و آی پد - - آن‌ها فقط افسرده و نگران خواهند شد . بنابراین شاید ما نیاز به تجدید نظر در استراتژی تجدید اسکان کنونی داشته باشیم ."

این مطالعه جدید به فقدان تحقیقات در زمینه توسعه درمان علمی و مبتنی بر داده‌ها برای ضربه مغزی می‌پردازد . یافته‌ها زمانی آشکار شدند که تیم تحقیق تغییرات نرخ ضربان قلب را در میان ورزش‌کاران با ضربات مغزی ، در حالی که به حل مساله ساده و تصمیم‌گیری در تصمیم‌گیری پاسخ داد ، اندازه‌گیری کرد .

در حالی که ما به طور معمول به ضربان قلب خود به عنوان یک پدیده ثابت فکر می‌کنیم ، در واقعیت فاصله تغییر می‌کند و تا حدی نامنظم است - - و آن خوب و سالم است . تنوع ضربان قلب نشانه سلامت قلبی و عروقی است . سطوح بالاتر تغییرپذیری نشان می‌دهد که فرآیندهای فیزیولوژیکی بهتر کنترل و عملکرد دارند ، مانند در طول استرس ( هر دو کار فیزیکی و هم چالش ذهنی ) و یا شرایط احساسی .

ورزش‌کاران concussed معمولا ً میزان ضربان قلب را کاهش داده‌اند .

برای مطالعه جدید ، Purkayastha و تیم او یک وظیفه شناختی نسبتا ً ساده را به ورزش‌کاران مبتلا کردند . در طی این کار ، ورزش‌کاران افزایش قابل‌توجهی در میزان ضربان قلب ثبت کردند .

این مطالعه اولین نوع از نوع خود برای بررسی تغییرات ضربان قلب در ورزش‌کاران دانشگاهی در حین یک کار شناختی است .

این یافته‌ها حاکی از آن است که سنجش کمی از کار مغز می‌تواند مفید باشد . بل ، یک پزشک در مرکز پزشکی جنوب غربی تگزاس ، دالاس .

زنگ که با بیماران آسیب مغزی کار می‌کند و رئیس مرکز پزشکی فیزیکی و توان‌بخشی در جنوب غربی است گفت : " این نوع تحقیقات اساسا ً روشی را تغییر خواهند داد که بیماران مبتلا به ورزش و ضربات مغزی دیگر تحت درمان هستند ."

محققان یافته‌های خود را در ژورنال توان‌بخشی Trauma peer ، در این مقاله ، کاهش داده و ارتقا سطح ضربان قلب را با عملکرد شناختی در ورزش‌کاران concussed افزایش دادند .

نویسندگان از مدرسه سیمونز مدرسه سیمونز شامل Mu هوانگ و جاستین Frantz ؛ پیتر اف . دیویس و اسکات ل . دیویس از گروه پزشکی و سلامت کاربردی SMU's ، گیلبرت Moralez ، بیمارستان پر سبیتری درمانی تکزاس ، دالاس ؛ و tonia Sabo ، از جنوب غربی .

ضربه مغزی با فعالیت مغزی ساده بهبود یافت .

افراد داوطلب برای این مطالعه ۴۶ بخش NCAA و ورزش‌کاران تفریحی بودند که در ورزش‌های برخوردی مشارکت داشتند . از این تعداد ، ۲۳ ضربه مغزی مربوط به ورزش در رابطه با معیارهای تشخیصی NCAA داشت . هر یک از آن‌ها در حدود سه‌تا چهار روز پس از آسیب‌دیدگی ، تحت آزمایش‌ها تحقیقاتی قرار گرفتند .

تعجب‌آور نیست که در مقایسه با ورزشکارانی که در گروه کنترل دچار ضربات مغزی شده‌اند ، ورزش‌کاران مبتلا به ضربات مغزی وارد پاسخ شده‌اند که اغلب نادرست هستند .

Purkayastha گفت که با این حال ، از همه مهم‌تر ، محققان واکنش فیزیولوژیکی مثبت را به کار به شکل تغییرپذیری میزان ضربان قلب مشاهده کردند .

 " گفت : " کاملا ً درست است که گروه concussed پاسخ نادرستی به اکثر موارد داده‌است . با این حال ، مهم‌تر از آن این واقعیت است که در طی این کار میزان تغییرات ضربان قلب آن‌ها بهبود یافته‌است و این به احتمال زیاد ناشی از افزایش فعالیت مغزی آن‌ها است که منجر به مقررات بهتر شد . به نظر می‌رسد که درگیر شدن در یک وظیفه شناختی برای بازیابی حیاتی است ."

منبع سایت

علم روز


مشاوره روانشناسی

مشخصات

  • جهت مشاهده منبع اصلی این مطلب کلیک کنید
  • کلمات کلیدی: مغزی ,ضربان ,ورزش‌کاران ,ضربه ,آن‌ها ,شناختی ,ضربه مغزی ,ضربات مغزی ,جنوب غربی ,میزان ضربان ,مدرسه سیمونز
  • در صورتی که این صفحه دارای محتوای مجرمانه است یا درخواست حذف آن را دارید لطفا گزارش دهید.

کندی آسیب زیادی به مخچه راست و استخوان پس‌سر درست کرد و منجر به خونریزی و خونریزی of و subdural و خونریزی subarachnoid شد . قطعات و قطعات گلوله در بافت مغز جای گرفته‌اند . نویسندگان اشاره می‌کنند که جراحات ناشی از شلیک گلوله به مغز مانند Kennedy's با نرخ بالای مرگ و میر همراه است - - که در ۱۰۰ سال گذشته تغییر نکرده است ، از زمانی که Harvey Cushing's مشاهدات مربوط به ضربه مغزی که در سال ۱۹۱۸ انجام شد را مشاهده کرد .

هنگامی که از دکتر Komisarow پرسیده شد که آیا کندی ممکن است زنده بماند یا نه ، دکتر Komisarow پاسخ داد : " با تمام حساب‌ها یک تلاش جسورانه و شجاعانه برای نجات جان senator's انجام شد . متاسفانه ، در سال ۲۰۱۸ نیز آسیب مشابهی به احتمال زیاد ، یا بسیار تضعیف‌کننده است ."

دکتر Lad افزود : " با وجود پیشرفت‌های فراوانی در زمینه تصویربرداری ، بی‌حسی ، و تکنیک جراحی در طول ۵۰ سال گذشته ، آسیب‌های وارده به the و رگ‌های خونی مرتبط با آن همچنان یک آسیب ویرانگر و فاجعه‌بار است ."

مطالعه جدید حاکی از آن است که حل مساله حل مساله ملایم ، عملکرد مغز را بعد از ضربه مغزی بهبود می‌بخشد .

مبدا :

دانشگاه متودیست جنوبی

خلاصه :

براساس یک مطالعه جدید ، یک کار حل مساله آرام عملکرد مغز را بعد از ضربه مغزی بهبود می‌بخشد . در حال حاضر سوالات زیادی در مورد گزینه‌های درمان و درمان وجود دارد که اغلب موارد درمان قطعی برای درمان است . اما این مطالعه جدید نشان می‌دهد که یک کار شناختی ساده در ابتدای چهار روز پس از آسیب مغزی منطقه را فعال می‌کند که عملکرد حافظه را بهبود می‌بخشد و ممکن است در برابر افسردگی یا اضطراب محافظت کند .

نگرانی در مورد خطر ضربات مغزی ناشی از ورزش و تاثیر طولانی‌مدت آن‌ها بر ورزش‌کاران در حال افزایش است . اما پزشکان و ارائه دهندگان مراقبت‌های بهداشتی اذعان می‌کنند که علم در حال تکامل است و سوالاتی در مورد گزینه‌های توان‌بخشی و درمان باقی می‌گذارد .

در حال حاضر ، دستورالعمل‌ها توصیه می‌کنند که آسیب‌های مغزی ناشی از ضربه ، استراحت کافی داشته باشند و از فعالیت فیزیکی و شناختی تا زمانی که نشانه‌ها کاهش می‌یابند ، اجتناب کنند .

اما یک مطالعه آزمایشی جدید که به ورزش‌کاران با ضربات مغزی نگاه می‌کند حاکی از این است که عدم فعالیت ممکن است بهترین راه برای بازیابی باشد ، مثلا ً دانشمندان در دانشگاه متودیست جنوبی دالاس ، جایی که تحقیقات انجام شد .

این مطالعه نشان داد که یک کار شناختی ساده در ابتدای چهار روز پس از آنکه آسیب مغزی در ناحیه فعال شد که عملکرد حافظه را بهبود می‌بخشد و می‌تواند در برابر دو نشانه‌های ضربه مغزی - افسردگی و اضطراب محافظت کند .

دکتر SMU physiologist Purkayastha ، که این تحقیق را هدایت کرد ، که توسط موسسه تگزاس برای آسیب‌های مغز و تعمیر در مرکز پزشکی جنوب غربی دالاس انجام شد ، گفت : " در حال حاضر ، اگر شما یک دستور ضربه مغزی دارید ، هیچ گونه فعالیت ، هیچ تعامل اجتماعی ، اجازه دادن به استراحت مغز و بازیابی از بحران انرژی به عنوان نتیجه جراحت وجود ندارد . "

اما آنچه ما دیدیم ، ورزش‌کاران دانش‌آموز تقریبا ً در روز سوم ضربه مغزی وارد شدند و این آزمایش برای آن‌ها استرس زا نبود . هیچ یک از بیماران در مورد وخامت بیماری به عنوان نتیجه این کار شکایت نداشتند . سیستم عصبی آن‌ها - - که واکنش‌های اتوماتیک مانند ضربان قلب را هنگامی که بدن در حال استراحت است کنترل می‌کند - فعال شد ، که نشانه خوبی است .

سیستم عصبی parasympathetic با عملکرد حافظه بهتر مرتبط بوده و در عملکرد قلبی عروقی بهتر نقش دارد . آلوئه ورا هم چنین به منظم کردن استرس ، افسردگی و اضطراب کمک می‌کند - و این علائم بسیار شایع پس از ضربه مغزی هستند .

منبع سایت

علم روز


مشاوره روانشناسی

مشخصات

  • جهت مشاهده منبع اصلی این مطلب کلیک کنید
  • کلمات کلیدی: مغزی ,ضربه ,عملکرد ,درمان ,آسیب ,مطالعه ,ضربه مغزی ,بهبود می‌بخشد ,مطالعه جدید ,عملکرد حافظه ,اضطراب محافظت ,دانشگاه متودیست جنوبی ,مغزی بهبود
  • در صورتی که این صفحه دارای محتوای مجرمانه است یا درخواست حذف آن را دارید لطفا گزارش دهید.

microglia که برای همیشه در سیستم عصبی مرکزی ساکن هستند ، نوعی سلول phagocytic هستند که می‌تواند باکتری و عوامل pathogens دیگر را در خود غرق کند . آن‌ها هم چنین نقش مهمی در مغز در حال توسعه بازی می‌کنند ، و سیناپس‌ها را از بین می‌برند که نتوانسته اند کاملا ً فعال شوند .

در مغزهای بزرگسالان ، microglia به نظر می‌رسد که نورون‌ها را با استفاده از برخی از همان مولکول‌هایی که از آن‌ها برای تشخیص سیناپس‌ها غیر فعال و یا pathogens مهاجم استفاده می‌کنند ، به رسمیت می‌شناسند . Kipnis و همکارانش متوجه شدند که پس از آسیب عصب بینایی سلول‌های microglia " complement " را تولید می‌کنند که به سلول‌های phagocytic کمک می‌کند تا اهداف خود را شناسایی کنند.

محققان آنچه که بعد از آسیب عصب بینایی در موش‌ها انجام شد را مطالعه کردند که microglia " تکمیل پروتیین‌های " را تولید نکردند و دریافتند که سلول‌های microglia زباله را تمیز نمی‌کنند .

Kipnis ، مدیر مرکز UVA's مغز Immunology و glia ( BIG ) می‌گوید : " در آینده ، ما امیدواریم که دریابیم microglia چگونه در واکنش به neurodegeneration فعال می‌شوند و چگونه پس از آن آشغال‌های عصبی را حذف خواهند کرد .

ترور RFK's : یک آنالیز پزشکی از جراحات و مراقبت‌های بهداشتی

مبدا :

گروه انتشارات Neurosurgery

خلاصه :

اگرچه مطالب زیادی درباره روبرت اف نوشته شده‌است . ترور Kennedy's ، تا به امروز هیچ بحث و بحثی مفصل درباره آسیب‌ها و درمان Kennedy's نداشته است . یک مقاله جدید این موضوع را مورد خطاب قرار می‌دهد .

این ماه مصادف است با پنجاهمین سالگرد ترور سناتور رابرت اف . کندی . در ۵ ژوئن ۱۹۶۸ در پی پیروزی اش در انتخابات ریاست‌جمهوری حزب دموکرات کالیفرنیا کندی در روز بعد درگذشت . کندی در روز بعد در اثر جراحت شدید مغزی جان باخت .

اگرچه مطالب بسیاری در مورد ترور RFK's نوشته شده‌است - برخی مستند و برخی speculative - تا به امروز هیچ بحث و بحثی مفصل در مورد جراحات و درمان Kennedy's انجام‌نشده است . یک مقاله جدید که امروز در ژورنال of منتشر شد ، این موضوع را مورد خطاب قرار می‌دهد : " ترور رابرت اف . کندی : تجزیه و تحلیل آسیب‌ها و مراقبت‌های بهداشتی " توسط آردن M . Komisarow ، MD ، تئودور پاس ، مگان Llewellyn ، MSMI و Shivanand P . Lad ، MD ، دکترای پزشکی از دانشکده پزشکی دانشگاه دوک

در این مقاله ، نویسندگان گزارش‌ها عینی مکانیسم آسیب را بررسی می‌کنند که مراقبت ۳ ساعت قبل از کالبدشکافی اضطراری ، دوره بالینی ، و در نهایت ، کالبد شکافی تکمیل می‌شود .

Komisarow و همکارانش یک بررسی کامل از رویداده‌ای کلینیکی را از زمان تیراندازی تا زمان مرگش ارائه می‌دهند . آن‌ها همچنین در مورد تفاوت‌ها و شباهت‌های بین سال‌های ۱۹۶۸ تا ۲۰۱۸ در مراقبت از بیماران با زخمه‌ای ناشی از گلوله به سر صحبت می‌کنند .

بلافاصله پس از این تیراندازی ، چندین پزشک برای ارائه کمک به صحنه آمدند . حدود ۴۵ دقیقه در انتقال سناتور کندی به بیمارستان به دلیل وجود پروتکل حمل و نقل در آن زمان ، حدود ۴۵ دقیقه تاخیر داشت . تست‌های تشخیص که امروزه متداول هستند مانند پرتونگاری محاسبه‌شده ( CT ) و CT و CT در دسترس نیستند . با این حال روش جراحی که در سال ۱۹۶۸ انجام شد مشابه آنچه که امروز انجام می‌شد شبیه بود . برخی از تکنیک‌های پایش postoperative و داروهای ترجیح داده‌شده در طول سال‌ها تغییر کرده‌اند .

با توجه به تحلیل آن‌ها از سوابق پزشکی و شهادت ، Komisarow و همکاران بر این باورند که گام‌هایی که توسط پزشکان برای مراقبت از سناتور کندی در سال ۱۹۶۸ گرفته شد ، هماهنگ با شیوه‌های پزشکی استاندارد روز بوده‌است . تلاش تهاجمی برای نجات جان او صورت گرفت ، اما نتیجه ، با توجه به آسیب جدی به او ، غیر منتظره نبود .

منبع سایت

علم روز


مشاوره روانشناسی

مشخصات

  • جهت مشاهده منبع اصلی این مطلب کلیک کنید
  • کلمات کلیدی: microglia ,کندی ,ترور ,مورد ,پزشکی ,می‌کنند ,مورد خطاب ,خطاب قرار ,قرار می‌دهد ,سناتور کندی ,مقاله جدید
  • در صورتی که این صفحه دارای محتوای مجرمانه است یا درخواست حذف آن را دارید لطفا گزارش دهید.

بیشتر سلول‌های عصبی تخمین زده‌شده مغز انسان , یا نورون‌ها , در نهایت می‌توانند در یک مکالمه دوطرفه با هر عصب دیگر درگیر شوند . برای روشن کردن اینکه چگونه نورون‌ها در این شبکه پیچیده اطلاعات را ادغام می‌کنند - یعنی دقیقا ً چگونه چندین نرون پیام‌های خود را به یک نورون هدف ارسال و ترکیب می‌کنند - گروهی از محققان در بیمارستان کودکان بوستون و بوستون که تنها در یک جهت حرکت می‌کنند : از شبکیه به مغز .

در این مطالعه که ممکن است منتشر شود ممکن است در دفتر مجله منتشر شود .

همانطور که آن‌ها قطعات مجزایی از اطلاعات تصویری را به مغز منتقل می‌کنند , انواع مختلف نورون‌ها به ویژگی‌های متمایز بصری مانند جهت حرکت , روشنی و اندازه پاسخ می‌دهند . حکمت متعارف معتقد بود که این خطوط اطلاعاتی در تالاموس برآمده اند . در عوض , تیم بالو و چن کشف کردند که از انواع مختلف نورون‌های شبکیه‌ای , اغلب در خوشه‌های محلی سازماندهی می‌شوند و اینکه در یک خوشه به‌طور معمول با یک نورون هدف مشترک تماس حاصل می‌شود که منجر به اختلاط انواع مختلف اطلاعات می‌شود . اما این اختلاط تصادفی نبود - - در یک خوشه تمایل به اشتراک یک حساسیت مشترک به یک یا چند ویژگی بصری داشت .

یکی از اعضای بخش غدد , دیابت و متابولیسم دانشگاه هاروارد و استادیار پزشکی در دانشکده پزشکی هاروارد می‌گوید : " ترکیب گزینشی اطلاعات از این ترتیب ممکن است نسخه شبکیه چشم شبکیه باشد . به این ترتیب , اولین رابط بین چشم و مغز بسیار پیچیده است . ( مه )

سلول‌های مغز مسئول حذف نورون‌های آسیب‌دیده از آسیب هستند.

منبع :

انتشارات دانشگاه راکفلر

خلاصه :

محققان دریافته اند که میکروگلیا , سلول‌های ایمنی ویژه مغز , نقشی کلیدی در پاک‌سازی مواد مرده بعد از آسیب مغزی بازی می‌کنند . این مطالعه نشان می‌دهد که میکروگلیا , بقایای نورون‌های آسیب‌دیده را می‌خورند , که می‌تواند مانع از گسترش آسیب به نورون‌های مجاور شده و باعث ایجاد آسیب بیشتر شود .

محققان دانشکده پزشکی ویرجینیا مشخص کرده‌اند که میکروگلیا , سلول‌های ایمنی ویژه مغز , نقشی کلیدی در پاک‌سازی مواد مرده بعد از آسیب مغزی بازی می‌کنند . این مطالعه که در روز ۱۰ ژوئن در ژورنال پزشکی تجربی منتشر خواهد شد , نشان می‌دهد که میکروگلیا بقایای نورون‌های آسیب‌دیده را می‌خورند , که می‌تواند مانع از گسترش آسیب به نورون‌های مجاور شده و موجب آسیب بیشتر شود .

در هر بافت بدن , سلول‌های مرده و مرده باید به سرعت حذف شوند تا از رشد التهاب جلوگیری کنند که این امر می‌تواند منجر به مرگ سلول‌های مجاور شود . این حذف توسط سلول‌های ویژه‌ای انجام می‌شود که بقایای سلولی را در خود فرو و می‌شکنند , در غیر این صورت به عنوان سلول‌های تکثیر کننده شناخته می‌شوند . اما دانشمندان هنوز تعیین می‌کنند که کدام سلول‌ها مسئول حذف زباله‌های عصبی هستند که مغز یا نخاع آسیب‌دیده است .

جاناتان نک , رئیس دپارتمان علوم اعصاب uva و همکارانش , صدمات وارده به عصب بینایی موش را مورد بررسی قرار داد , که باعث می‌شود نورون‌های گانگلیون گردنی در ناحیه دور مغز آوار شوند و باقی بمانند . محققان دریافتند که این واریزه توسط میکروگلیا احاطه شده‌است .

منبع سایت

علم روز


مشاوره روانشناسی

مشخصات

  • جهت مشاهده منبع اصلی این مطلب کلیک کنید
  • کلمات کلیدی: سلول‌های ,می‌کنند ,نورون‌های ,آسیب ,میکروگلیا ,آسیب‌دیده ,انواع مختلف ,نورون‌های آسیب‌دیده ,میکروگلیا بقایای ,نشان می‌دهد ,بقایای نورون‌
  • در صورتی که این صفحه دارای محتوای مجرمانه است یا درخواست حذف آن را دارید لطفا گزارش دهید.

نشستن برای مغز شما بد است - نه تنها ساز و ساز شما

اختلال در مناطق مغز برای حافظه مربوط به عادات sedentary

مبدا :

دانشگاه کالیفرنیا - لس‌آنجلس

خلاصه :

مطالعات نشان می‌دهد که نشستن بیش از حد ، مانند سیگار کشیدن، ریسک بیماری قلبی ، دیابت و مرگ زودرس را افزایش می‌دهد . محققان دریافته اند که رفتار sedentary در ارتباط با نازک شدن در مناطق مغز است که برای شکل‌گیری حافظه حیاتی هستند .

نشستن بیش از حد به تغییرات در بخشی از مغز مرتبط است که برای حافظه حیاتی است ، بر طبق مطالعات اولیه UCLA محققان میانسال و مسن‌تر .

مطالعات نشان می‌دهد که نشستن بیش از حد ، مانند سیگار کشیدن، ریسک بیماری قلبی ، دیابت و مرگ زودرس را افزایش می‌دهد . محققان در UCLA می‌خواستند ببینند که چگونه رفتار sedentary بر سلامت مغز ، به ویژه مناطق مغز که برای شکل‌گیری حافظه حیاتی هستند ، تاثیر می‌گذارد .

محققان UCLA ۳۵ نفر را در ۴۵ تا ۷۵ سال استخدام کرده و در مورد سطح فعالیت فیزیکی آن‌ها و میانگین تعداد ساعات روز نشستن در طول هفته گذشته سوال کردند . هر فرد یک اسکن با رزولوشن بالا دارد که یک نگاه دقیق به لوب گیجگاهی میانی یا mtl دارد که یک ناحیه مغزی است که در شکل‌گیری خاطرات جدید دست دارد .

محققان دریافتند که رفتار sedentary یک پیش‌بینی‌کننده قابل‌توجه از نازک شدن of است و فعالیت فیزیکی ، حتی در سطوح بالا ، برای جبران اثرات مضر نشستن برای دوره‌های طولانی ناکافی است .

محققان می‌گویند که این مطالعه ثابت نمی‌کند که نشستن زیاد باعث ایجاد ساختارهای مغزی نازک‌تر می‌شود ، اما به جای آن ساعت‌ها نشستن بیشتر با مناطق نازک‌تر همراه است . به علاوه ، محققان بر ساعت‌ها نشستن متمرکز بودند ، اما در طول این زمان از شرکت کنندگان سوال نکردند .

محققان دیگر امیدوارند که یک گروه از افراد را به مدت طولانی دنبال کنند تا مشخص کنند که نشستن سبب نازک شدن و چه نقشی در جنسیت ، نژاد ، و وزن ممکن است در سلامت مغز مرتبط با نشستن ایفا کند .

نازک شدن mtl می‌تواند منادی کاهش ادراکی و زوال عقل در بزرگسالان میانسال و مسن‌تر باشد . پژوهشگران گفتند که کاهش رفتار sedentary ممکن است یک هدف احتمالی برای مداخلات طراحی‌شده برای بهبود سلامت مغز در افراد در معرض خطر بیماری Alzheimer's باشد .

حافظه immunological در مغز

مبدا :

DZNE - مرکز بیماری‌های neurodegenerative

خلاصه :

واکنش‌های التهابی می‌توانند سلول‌های ایمنی brain's را در طولانی‌مدت تغییر دهند - یعنی این که این سلول‌ها حافظه immunological دارند . این حافظه ممکن است بر پیشرفت اختلالات عصبی که بعدا ً در زندگی رخ می‌دهد تاثیر بگذارد و بنابراین عاملی ناشناخته است که می‌تواند شدت این بیماری‌ها را تحت‌تاثیر قرار دهد.

واکنش‌های التهابی می‌توانند سلول‌های ایمنی brain's را در طولانی‌مدت تغییر دهند - یعنی این که این سلول‌ها حافظه immunological دارند . این حافظه ممکن است بر پیشرفت اختلالات ical که بعدا ً در زندگی رخ می‌دهد تاثیر بگذارد و بنابراین عاملی ناشناخته است که می‌تواند شدت این بیماری‌ها را تحت‌تاثیر قرار دهد. دانشمندان در مرکز بیماری‌های neurodegenerative ( DZNE ) ، موسسه تحقیقات مغز بالینی ( hih ) ، و دانشگاه of در این باره در مجله طبیعت گزارش می‌دهند . مطالعه آن‌ها نتیجه یک تلاش مشترک است که شامل searchers از Goettingen ، بن ، و فرایبورگ است .

microglia سلول‌های ایمنی هستند که تنها در مغز رخ می‌دهند . آن‌ها با تمیز کردن آن از مهاجمین و مواد سمی از مغز محافظت می‌کنند . با این حال ، در شرایط cer - tain نیز می‌توانند موجب آسیب شوند . بنابراین ، آن‌ها مدتی است که مظنون به ایفای نقش مرکزی در بیماری‌های قلبی کشنده هستند .

منبع سایت

علم روز


مشاوره روانشناسی

مشخصات

  • جهت مشاهده منبع اصلی این مطلب کلیک کنید
  • کلمات کلیدی: نشستن ,حافظه ,محققان ,می‌دهد ,sedentary ,نازک ,رفتار sedentary ,حافظه حیاتی ,سلول‌های ایمنی ,حافظه immunological ,طولانی‌مدت تغییر ,سلول‌های ایمنی brain ,می‌ت
  • در صورتی که این صفحه دارای محتوای مجرمانه است یا درخواست حذف آن را دارید لطفا گزارش دهید.

بتا - dimers در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر یافت شد.

مبدا :

موسسه تحقیقات در Biomedicine ( IRB بارسلون )

خلاصه :

یک مطالعه جدید پیشنهاد می‌کند که حضور دو مولکول بتا - amyloid به هم متصل شوند ( beta - amyloid dimers ) می‌تواند a جدیدی را برای بعد از میلاد فراهم کند .

بیش‌ترین استفاده از نشانگرهای زیستی برای تشخیص اولیه بیماری Alzheimer's ( AD در حال حاضر غلظت amyloid بتا و Tau phosphorylated در مایع مغزی - نخاعی هستند . با این حال ، مشاهده شده‌است که همه افراد مبتلا به تغییر در این ژن‌ها ، این بیماری را توسعه می‌دهند . در این زمینه ، تلاش‌های تحقیقاتی قوی به یافتن نشانگرهای زیستی جدید هدایت می‌شوند که می‌توانند اطلاعاتی در مورد مراحل مختلف این بیماری به دست آورند و به تشخیص اولیه آن کمک کنند و در نتیجه مدیریت آن را تسهیل کنند. مطالعه انجام‌شده توسط محققان موسسه تحقیقات در Biomedicine ( IRB بارسلون ) و انستیتو Europeen de Chimie و biologie ( IECB ) در فرانسه پیشنهاد می‌کند که حضور دو مولکول بتا - amyloid به هم متصل شوند ( beta - amyloid dimers ) می‌تواند a جدیدی را برای بعد از میلاد فراهم کند .

در جستجوی نشانه‌های جدید برای بیماری Alzheimer's

تحقیقات مولکولی در سال بعد از میلاد ، همبستگی بین غلظت بتا - amyloid و شروع بیماری را ایجاد کرده بود . اما ماهیت این dimers به شدت مورد بحث قرار گرفته‌است ، زیرا مشخص نیست که آیا دو مولکول beta - amyloid که the را تشکیل می‌دهند با پیوند شیمیایی پیوند خورده‌اند یا خیر . این اطلاعات مهم است زیرا اگر این پیوند شیمیایی موجود نباشد ، dimer می‌تواند هنگام دستکاری نمونه‌ها در طول آنالیز آزمایشگاهی شکسته شود ، در نتیجه مانع از اندازه‌گیری دقیق غلظت آن می‌شود .

رئیس این گروه ، ناتالیا Carulla ، که در حال حاضر رهبر گروه at می‌باشد ، در IRB بارسلون و IECB به مطالعه خواص شیمیایی و ساختاری of - در هم‌کاری نزدیک با تسهیلات Spectrometry Barcelona's Barcelona's که توسط مارتا Vilaseca اداره می‌شود ، پرداخته‌است .

دو نویسنده اول این مطالعه که در شیمی تحلیلی منتشر شد ، نشان می‌دهند که پیوند بین این دو مولکول بتا - amyloid ، به این معنی است که مولکول‌ها با پیوند شیمیایی که بسیار قوی و غیر ممکن است ، در حین استخراج مغز به هم متصل می‌شوند . این یافته‌ها با استفاده از نمونه‌های بافت مغز از دو بیمار مبتلا به AD و کنترل به دست آمدند . پژوهشگران به این نتیجه رسیدند که the beta - به صورت کووالانسی در مغز افراد مبتلا به AD متصل می‌شوند و بنابراین ، بعنوان نشانگرهای زیستی بالقوه این بیماری ، و همچنین اهداف درمانی ، پدیدار می‌شوند .

" ما پتانسیل این dimers را به عنوان نشانگرهای زیستی تایید کرده‌ایم . ما دریافتیم که the در طول فرآیند استخراج بافت استفاده‌شده در آزمایشگاه حفظ شده‌اند و در نتیجه مشابه آن‌هایی هستند که در مغز بیماران پس از میلاد وجود دارند . Aurelio Vazquez de ، یکی از اعضای تیم ناتالیا Carulla's ، و مارینا Gay که در سکوی جرمی Spectrometry کار می‌کند ، گفت : " علاوه بر این ، ما یک روش قوی و حساس را ایجاد کرده‌ایم که به ما این امکان را می‌دهد تا the را در هر نمونه بیولوژیکی مطالعه کنیم . در این رابطه ، این پژوهشگران تکنیک‌های مناسب را که امکان شناسایی و شناسایی of را فراهم کرده‌اند ، تنظیم کرده‌اند .

" از آنجا که ما با مغز افراد زنده کار می‌کنیم ، اکنون باید مشخص کنیم که آیا این dimers در مایع مغزی - نخاعی افراد مبتلا به بیماری Alzheimers وجود دارند یا نه و سپس آزمایش‌ها کلینیکی را انجام می‌دهند تا حضور آن‌ها را با مرحله بعد از میلاد مرتبط کنند . Carulla می‌گوید : " ما پیشنهاد می‌کنیم که اعتبار این بیماری را به عنوان نشانگرهای زیستی برای این بیماری تایید کنیم . "

منبع سایت

علم روز


مشاوره روانشناسی

مشخصات

  • جهت مشاهده منبع اصلی این مطلب کلیک کنید
  • کلمات کلیدی: بیماری ,amyloid ,dimers ,میلاد ,پیوند ,نشانگرهای ,نشانگرهای زیستی ,پیوند شیمیایی ,افراد مبتلا ,beta amyloid ,مغزی نخاعی ,عنوان نشانگرهای زیستی ,amyloid dimers می‌
  • در صورتی که این صفحه دارای محتوای مجرمانه است یا درخواست حذف آن را دارید لطفا گزارش دهید.

دو روش بهتر از بهبود عملکرد مغز در مدل موش بیماری Alzheimer's است.

مبدا :

دانشکده پزشکی Baylor

خلاصه :

استفاده از دو روش مکمل برای کاهش رسوبات of در مغز به جای این که به تنهایی جهت‌یابی فضایی و حافظه را در یک مدل موشی از بیماری Alzheimer's بهبود بخشد.

استفاده از دو روش مکمل برای کاهش رسوبات of در مغز به جای این که به تنهایی جهت‌یابی فضایی و حافظه را در یک مدل موشی از بیماری Alzheimer's بهبود بخشد. این یافته‌ها نشان می‌دهند که درمان‌های ترکیبی مشابهی نیز ممکن است به بیماران مبتلا به Alzheimer's در آینده کمک کنند . این مطالعه در ژورنال پزشکی تجربی به نمایش درآمد .

دکتر جوانا Jankowsky ، دانشیار علوم اعصاب ، بیولوژی مولکولی و سلولی ، عصب‌شناسی و جراحی عصبی در کالج پزشکی Baylor ، می‌گوید : " بسیاری از روش‌های درمانی که در حال حاضر برای درمان بیماری‌های Alzheimer's در حال توسعه هستند ، در کاهش سطح beta در نظر گرفته شده‌اند .

تمام آزمایش‌ها بالینی قبلی برای کاهش سطح of با استفاده از یک روش درمانی در یک زمان ، موفقیت محدودی داشتند . Jankowsky و همکارانش پیش از این نشان داده بودند که ترکیب دو روش مکمل برای کاهش amyloid ، نه تنها مانع رشد پلاک بیشتر می‌شود ، بلکه همچنین به plaques واضح که قبلا ً تشکیل شده‌اند کمک می‌کند . حیوانات با یک رویکرد ترکیبی ، این مطالعه را با amyloid کم‌تر از شروع درمان به پایان رساندند . در این تحقیق Jankowsky و همکارانش برای اولین بار مزایای درمان amyloid - بتا در عملکرد مغز مانند پیمایش فضایی و حافظه را در مدل موشی بیماری Alzheimer's تعیین کردند .

دوتا بهتر از یکی است.

محققان برای کاهش سطح amyloid از دو جبهه به این مساله حمله کردند . در یک طرف ، آن‌ها با یک مدل موشی که مهندسی شده بود کار کردند تا تولید of را متوقف کنند . در جبهه دیگر ، آن‌ها elimination amyloid را با آنتی‌بادی تولید می‌کنند که به این پروتئین متصل می‌شوند و حذف آن را ترویج می‌کنند .

Jankowsky گفت : " با استفاده از این رویکرد ترکیبی ، ما توانستیم سطح of را کاهش دهیم ، اما از همه مهم‌تر آموزش فضایی و حافظه را به سطح مشاهده‌شده در موش‌های سالم بازگردانده ایم."

سهم دیگر این مطالعه شناسایی اهداف درمانی جایگزین بالقوه بود .

Jankowsky گفت : " دکتر انجی چیانگ ، فارغ‌التحصیل دکترای خود از آزمایشگاه من و اولین مولف این اثر ، به شناسایی یک مکانیزم مولکولی که از مشاهدات ما حمایت می‌کند علاقمند بود و تصمیم گرفت به مسیر mTOR نگاه کند ."

پروتیین mTOR بخشی از یک کمپلکس است که تعداد زیادی از توابع را در سلول‌ها از جمله تشکیل سیناپس‌ها - - اتصالات بین نورون‌ها - - حفظ آن‌ها و پلاستیسیته انجام می‌دهد . این مسیر نیز autophagy را کنترل می‌کند که یکی از فرآیندهای سلولی است که amyloid را از بین می‌برد . مسیر mTOR در تقاطع این فرایندها قرار می‌گیرد که Jankowsky و همکارانش در نتیجه درمان تغییر یافته‌اند .

Jankowsky گفت : " نورون‌ها موانع ایجاد کرده بودند که باعث افزایش شدید و نادرست شدن آن‌ها شده بودند؛ این رفتار دوگانه به پاک‌سازی جاده کمک کرد و همچنین سیناپس‌ها به عنوان نتیجه of amyloid از بین رفتند و حیوانات یادگیری و حافظه را بهبود بخشیدند .

محققان نشان دادند که مسیر mTOR با بهبود مغز مشاهده‌شده در موش‌ها ارتباط دارد و پیشنهاد می‌کند که مطالعات آینده ممکن است آزمایش کنند که آیا مسیر برای میانجی گری در این پیشرفت‌ها لازم است یا خیر .

Jankowsky گفت : " اگر سیگنال دهی mTOR برای بهبود ضروری باشد ، ممکن است به یک هدف جایگزین برای درمان ترکیبی تبدیل شود .

منبع سایت

علم روز


مشاوره روانشناسی

مشخصات

  • جهت مشاهده منبع اصلی این مطلب کلیک کنید
  • کلمات کلیدی: jankowsky ,amyloid ,کاهش ,alzheimer ,بهبود ,حافظه ,برای کاهش ,بیماری alzheimer ,مسیر mtor ,مکمل برای ,برای درمان ,تنهایی جهت‌یابی فضایی
  • در صورتی که این صفحه دارای محتوای مجرمانه است یا درخواست حذف آن را دارید لطفا گزارش دهید.

Upswings در توانایی ادراکی در سن بالا ممکن است جهانی نباشد

مبدا :

دانشکده پزشکی دانشگاه بوستون

خلاصه :

مطالعه‌ای بر روی گروه اکثریت سیاه ، روند رو به بالا را در توانایی‌های ادراکی در میان بزرگسالان مسن‌تر نشان نمی‌دهد .

یک بدن رو به رشد شواهد نشان می‌دهد که ممکن است میزان زوال عقل در بخشی به دلیل توانایی‌های ادراکی بزرگسالان ، مانند یادگیری و عملکرد حافظه ، بهتر از بزرگسالان مسن‌تر در گذشته باشد . اما بسیاری از داده‌ها از تقریبا ً تمام گروهه‌ای سفید که در کشورهای با درآمد بالا زندگی می‌کنند ، آمده‌است و به پرسش در مورد عمومیت این روند اشاره می‌کنند .

در حال حاضر، مطالعه‌ای بر روی گروه اکثریت سیاه که توسط محقق دانشکده بهداشت عمومی دانشگاه بوستون به رهبری محقق ( BUSPH ) هدایت می‌شود ، هیچ گرایش رو به رشدی در توانایی‌های ادراکی در میان بزرگسالان مسن‌تر نشان نداد .

این مطالعه که در یک مکمل ویژه به مجله of ، با هدف گسترش درک گرایش‌های جنون در ایالات‌متحده ، منتشر شد ، گرایش‌ها در عملکرد شناختی با عملکرد شناختی و نژادی متفاوت بود . هر چند بالاترین امتیازات در عملکرد شناختی در هر دور پشت این مطالعه افزایش یافت ، پایین‌ترین امتیازات به سرعت افت کرد . شرکت کنندگان سیاه هم به طور پیوسته کم‌تر از همتایان سفید خود را به ثمر رساندند .

نویسنده اصلی ، جنیفر Weuve ، دانشیار of در BUSPH می‌گوید : " یافته‌های ما نشان می‌دهد که the مشاهده‌شده در توانایی‌های ادراکی در سن بالا ممکن است توسط همه گروه‌ها به اشتراک گذاشته نشود . "

او می‌گوید : " چیزی که ما انتظار داشتیم ببینیم این بود که ، برای مثال ، یک کودک ۷۵ ساله در سال ۲۰۱۰ بهتر از یک ساله ۷۵ ساله در سال ۲۰۰۰ اجرا خواهد کرد .

این مطالعه از داده‌های مربوط به پروژه بهداشت و پیری شیکاگو استفاده کرده‌است که در پی آن از سال ۱۹۹۳ تا کنون of نفر از افراد مسن و یا مسن‌تر در قسمت جنوبی شیکاگو زندگی می‌کنند . این گروه ۶۰ درصد سیاه و ۴۰ درصد سفید از خود شناسایی است ، به این معنی که بیش‌ترین تعداد شرکت کنندگان سیاه را دارد - - اغلب با یک درجه شدت - - اغلب با توجه به مقایسه قبلی زوال شناختی و جنون در بزرگسالان سیاه و سفید .

شرکت کنندگان در شش دوره آموزشی سه‌ساله از سال‌های ۱۹۹۳ - ۱۹۹۶ تا ۲۰۱۲ - ۲۰۱۲ تحت ارزیابی‌های شناختی قرار گرفتند . محققان سه معیار عملکرد شناختی را محاسبه کردند : حافظه episodic ، سرعت ادراکی ، و مقیاس " جهانی " شناخت که عملکرد را بر روی کل باتری ۴ آزمایش خلاصه کرده‌است .

محققان یک کاهش متوسط در نمرات شناختی جهانی متوسط در طی دوره ۱۸ ساله پیدا کردند . آن‌ها کاهش تندتر را در سرعت ادراکی نسبت به حافظه episodic یافتند ، که تفاوت معنی‌داری در نرخ کاهش دو معیار در میان شرکت کنندگان سفیدپوست در مقایسه با شرکت کنندگان سیاه‌پوست داشت . پژوهشگران همچنین گرایش‌ها مختلفی را در نمره دهی بالا و پایین امتیازدهی شرکت کنندگان مشاهده کردند که امتیازات بالای ۲۵ % در طول دوره مطالعه کمی بالا رفت و نمرات برای ۲۵ % پایینی به طور چشمگیری کاهش یافت.

اختلاف بین نمرات میانگین شرکت کنندگان سیاه و سفید طی پنج سال اول از سال ۱۹۹۳ تا ۲۰۰۹ محدود شد، اما بین سال‌های ۲۰۰۹ تا ۲۰۱۲ به خصوص در امتیاز سرعت برداشت افزایش یافت . ( در مورد تحقیقات شخصی درباره علل ممکن اختلاف نژادی در عملکرد شناختی در اینجا مطالعه کنید ).

Weuve می‌گوید : " مطالعه ما از معدود افرادی است که افراد غیر سفیدپوست را در بر می‌گیرد ، و در میان معدود افرادی که گرایش‌ها سکولار را در میان بالاترین و پایین‌ترین عملکرد بزرگسالان بررسی می‌کنند ، " اگر هدف درک روند کامل پیری شناختی در جامعه باشد، پایش رونده‌ای شناختی و جنون در همه بخش‌های جامعه بنیادی است ."

منبع سایت

علم روز


مشاوره روانشناسی

مشخصات

  • جهت مشاهده منبع اصلی این مطلب کلیک کنید
  • کلمات کلیدی: شناختی ,عملکرد ,ادراکی ,سیاه ,شرکت ,کنندگان ,شرکت کنندگان ,عملکرد شناختی ,توانایی‌های ادراکی ,بزرگسالان مسن‌تر ,کنندگان سیاه ,میان بزرگسالان
  • در صورتی که این صفحه دارای محتوای مجرمانه است یا درخواست حذف آن را دارید لطفا گزارش دهید.

چه می‌شود اگر شما بتوانید تشخیص دهید که اختلال شناختی خفیف شما پیشرفت می‌کند

مبدا :

مطبوعات IOS

خلاصه :

محققان دریافتند که در برخی بیماران مبتلا به اختلال شناختی خفیف ، ثبات روان‌پزشکی عصبی واقعی بیش از یک دهه امکان پذیر است و پایداری طولانی‌مدت می‌تواند براساس آزمون‌های روان‌پزشکی عصبی اندازه‌گیری حافظه و استدلال انتزاعی غیر کلامی پیش‌بینی شود .

محققان دانشکده پزشکی لیسبون ، دانشگاه لیسبون دریافتند که در برخی بیماران اختلال شناختی خفیف ، ثبات روان‌پزشکی عصبی واقعی بیش از یک دهه امکان پذیر است و پایداری طولانی‌مدت می‌تواند براساس آزمون‌های روان‌پزشکی عصبی اندازه‌گیری حافظه و استدلال انتزاعی غیر کلامی پیش‌بینی شود .

در کار آن‌ها ، با ۱۰ سال پی‌گیری ، به طور مستقل از ارتباط یک اندازه حافظه شفاهی به تاخیر در سطح پایه با ثبات بلند مدت ، عملکرد on Raven's پیشرو در اساس ، the روان‌پزشکی عصبی قوی‌تر از ثبات بالینی طولانی‌مدت بود . هر نقطه اضافی در امتیاز کلی of پیشرو در سطح پایه احتمال پایداری طولانی‌مدت حدود ۲ برابر را افزایش می‌دهد .

Raven's پیشرونده ، یک سنجش استدلال غیر کلامی از هوش نوع مایع تشکیل می‌دهند ، که پیش‌بینی‌کننده توانایی کلی برای انجام خوب ، فراخوانی برای حل مساله جدید و منعکس‌کننده توانایی کنونی برای تفکر انتزاعی و استدلال انتزاعی است . اگرچه تشخیص اختلال شناختی خفیف ( MCI ) مربوط به شرایطی است که به احتمال زیاد پیشرفت به زوال عقل است ، مشخص است که برخی بیماران ممکن است پس از سال‌ها تشخیص خود را حفظ کنند .

این تیم در دانشکده پزشکی لیسبون به دنبال تعیین این مساله بود که آیا بیمارانی که تشخیص MCI را در دراز مدت حفظ می‌کنند ، واقعا ً پایدار بوده یا به کندی رو به کاهش بوده و برای شناسایی ویژگی‌های روان‌پزشکی عصبی مرتبط با ثبات بلند مدت بوده‌اند.

شرکت کنندگان در یک مطالعه در آینده که در دانشکده پزشکی ، دانشگاه لیسبون به منظور بررسی ثبات شناختی یا تکامل تدریجی بیماران مبتلا به شکایات شناختی ، براساس ارزیابی جامع روان‌پزشکی عصبی و دیگر نشانگرهای زیستی انتخاب شدند .

دادگاه رسیدگی به شکایات شناختی ( CCC ) برای موارد MCI که این تشخیص را حداقل به مدت ۱۰ سال حفظ کرده بود، مورد بازرسی قرار گرفت . برای هر بیمار همراه با ثبات طولانی‌مدت ، دو بیمار MCI که در حین پی‌گیری ، با سن و آموزش تطبیق داده می‌شدند ، از همان پایگاه‌داده انتخاب شدند .

بیست و دو بیمار در سپاه CCC برای مدت بلند مدت از MCI برخوردار شدند ، که نشان‌دهنده ۳.۴ درصد از بیماران ۶۵۵ ام همراه با پی‌گیری " سی‌سی سی" بودند . زمان پی‌گیری به طور متوسط ۱۱ سال برای MCI پایدار و ۳ سال مبدل به MCI بود .

سطح پایه و پی‌گیری روان‌پزشکی عصبی به طور معنی‌داری در بیماران MCI با مدت بلند مدت متفاوت نبودند ، در حالی که کاهش کلی در بیماران سابق MCI مشاهده شد .

نمرات بالاتر در یک آزمون حافظه ، کلمه به طور کامل به تاخیر افتاده ، و در آزمون انتزاعی غیر کلامی ، Raven's پیشرونده ، در سطح پایه پیش‌بینی طولانی‌مدت ( ۱۰ ساله ) را پیش‌بینی کرد .

Luisa آلوز که اولین نویسنده این مطالعه بود ، گفت : " مشخص کردن اینکه بعضی از بیماران با MCI ، برای یک دهه به طور کلینیکی و با ثبات باقی خواهند ماند ، قابل‌توجه بود ."

Manuela Guerreiro ، رئیس evaluated در دانشکده پزشکی ، گفت : " نسبت دوره بلند مدت MCI بالاتر از آنچه انتظار داشتیم ، بالاتر بود . ما متعجب شدیم که ثابت کردیم که مدت طولانی ثبات بالینی بیماران MCI ، با ثبات روان‌پزشکی عصبی واقعی در همه حوزه‌های شناختی مورد مطالعه همخوانی دارد .

 " گیج‌کننده بود که قادر به پیش‌بینی ثبات بلند مدت براساس آزمون‌های روان‌پزشکی عصبی ساده " به "دینا سیلوا "، هماهنگ‌کننده " سپاه CCC " " بود .

منبع سایت

علم روز


مشاوره روانشناسی

مشخصات

  • جهت مشاهده منبع اصلی این مطلب کلیک کنید
  • کلمات کلیدی: ثبات ,روان‌پزشکی ,عصبی ,بیماران ,شناختی ,طولانی‌مدت ,روان‌پزشکی عصبی ,اختلال شناختی ,دانشکده پزشکی ,شناختی خفیف ,آزمون‌های روان‌پزشکی ,برا
  • در صورتی که این صفحه دارای محتوای مجرمانه است یا درخواست حذف آن را دارید لطفا گزارش دهید.

صمیمیت در زندگی بعدی باعث از دست رفتن حافظه نمی‌شود

تحقیقات نشان می‌دهند که فعالیت جنسی و نزدیکی عاطفی به میزان کاهش شناختی بی‌ربط هستند .

مبدا :

اسپرینگر

خلاصه :

افراد سالمند که از رابطه جنسی فعال و عاطفی با شریک خود لذت می‌برند تمایل دارند که در آزمون‌های حافظه بیشتر از بزرگسالان مسن‌تر به صورت کوتاه‌مدت عملکرد بهتری داشته باشند ، اما این مورد بیش از یک دوره زمانی طولانی‌تر نیست . این امر مطابق با مطالعه‌ای است که از داده‌های بیش از ۶۰۰۰ بزرگ‌سال در ۵۰ سال و بالاتر استفاده می‌کند .

افراد سالمند که از رابطه جنسی فعال و عاطفی با شریک خود لذت می‌برند تمایل دارند که در آزمون‌های حافظه بیشتر از بزرگسالان مسن‌تر به صورت کوتاه‌مدت عملکرد بهتری داشته باشند ، اما این مورد بیش از یک دوره زمانی طولانی‌تر نیست . این امر مطابق با مطالعه‌ای است که از داده‌های بیش از ۶۰۰۰ بزرگ‌سال در ۵۰ سال و بالاتر استفاده می‌کند . این تحقیق توسط مارک آلن از دانشگاه of در استرالیا در ژورنال بایگانی رفتار جنسی منتشر می‌شود .

کاهش شناختی مربوط به سن به طور قابل‌توجهی تغییر می‌کند و می‌تواند از ملایم تا شدید متفاوت باشد - در مورد افرادی که با زوال عقل زندگی می‌کنند . عوامل سبک زندگی مانند سطح someone's آموزش ، عادت‌های سیگار کشیدن و نوشیدن ، و سطح فعالیت فیزیکی همگی نشان داده شده‌اند که در میزان و میزان کاهش شناختی مربوط به سن نقش ایفا می‌کنند . این مطالعه اکنون نشان می‌دهد که هیچ ارتباطی بین فعالیت جنسی و میزان انحطاط شناختی وجود ندارد .

آلن به بررسی این موضوع می‌پردازد که آیا فعالیت جنسی مداوم و تجربه نزدیکی عاطفی با یک شریک هیچ تاثیری بر حافظه دارد. او اطلاعات مربوط به سال‌های ۲۰۱۲ و ۲۰۱۴ را بررسی و مقایسه کرد که شامل اطلاعات درباره سلامتی ، رژیم غذایی ، سلامت و وضعیت اجتماعی - اقتصادی بزرگسالان بزرگ‌تر از ۵۰ نفر در انگلستان می‌شود . شرکت کنندگان در elsa یک کار حافظه episodic و یک پرسشنامه را به پایان رساندند که در آن تعداد فعالیت‌های صمیمی مثل بوسیدن ، لمس جنسی و ارتباط جنسی را گزارش کردند .

آلن یک کاهش کلی در امتیاز تمام شرکت کنندگان در آزمون حافظه در طول زمان یافت .

آلن می‌گوید : " کاهش عملکرد حافظه در طول زمان به فعالیت جنسی یا نزدیکی عاطفی در طول فعالیت جنسی ارتباطی نداشت " .

او اشاره می‌کند که مطالعه حاضر چگونه بر روی کار تجربی قبلی انجام‌شده بر روی حیوانات غیر انسانی ساخته شده‌است . تحقیقات گذشته ثابت کرده بود که فعالیت جنسی توانایی جوندگان به تشخیص اشیا را بهبود می‌بخشد و در نهایت منجر به کار در حافظه episodic و سلامت کلی مغز می‌شود . این شاخه ، رشد نورون‌ها را در هیپوکامپ ، بخشی از مغز که زمانی فعال می‌شود که tasks و وظایف حافظه فضایی انجام شوند ، تحریک می‌کند .

منبع سایت

علم روز


مشاوره روانشناسی

مشخصات

  • جهت مشاهده منبع اصلی این مطلب کلیک کنید
  • کلمات کلیدی: جنسی ,حافظه ,فعالیت ,کاهش ,می‌کند ,عاطفی ,فعالیت جنسی ,کاهش شناختی ,نزدیکی عاطفی ,طولانی‌تر نیست ,زمانی طولانی‌تر ,دوره زمانی طولانی‌تر ,بالا
  • در صورتی که این صفحه دارای محتوای مجرمانه است یا درخواست حذف آن را دارید لطفا گزارش دهید.

سوزان پترسون و همکارانش پیش از این دریافتند که موش‌های ۲۴ ماهه آلوده به باکتری اشریشیا کلی واکنش ایمنی طولانی‌مدت و نقص حافظه در مقایسه با موش‌های ۳ ماهه دارند . محققان در حال حاضر این یافته‌ها را بسط داده‌اند تا نشان دهند که پاسخ ایمنی در موش‌های مسن‌تر به مدت هشت تا ۱۴ روز ادامه دارد و با کاهش سطح عامل neurotrophic مشتق از مغز ( BDNF ) همراه است ، یک پروتیین که هیپوکامپ را قادر به ایجاد حافظه بلند مدت می‌کند . مدل موش of که در این مطالعه توضیح داده شد می‌تواند به تحقیقات آینده برای درک چگونگی عمل جراحی ، عفونت و آسیب - - عواملی که سیستم ایمنی را فعال می‌کنند - - تاثیری بر عملکرد شناختی در انسان‌ها داشته باشد .

از دست دادن شنوایی ظریف در زمانی که جوانان تابع مغز را تغییر می‌دهند

نویسنده برجسته می‌گوید که آسیب اولیه می‌تواند در معرض جنون قرار بگیرد .

مبدا :

دانشگاه ایالتی اوهایو

خلاصه :

تحقیقات جدید نشان داده‌اند که جوانان با فقدان شنوایی ظریف - - نوعی که حتی از آن‌ها آگاهی ندارند - - در حال مطرح کردن خواسته‌های خود هستند که معمولا ً تا آخر عمر به چشم می‌خورند .

هدفون و یا scrambling را بردارید و یا به دنبال جای ردیف جلو در نمایش‌های سنگی بگردید که می‌تواند به بیش از شنوایی شما آسیب برساند .

تحقیقات جدید از دانشگاه ایالتی اوهایو یافته‌است که جوانان با فقدان شنوایی ظریف - - نوعی که حتی از آن‌ها آگاهی ندارند - - در حال مطرح کردن خواسته‌های خود هستند که معمولا ً تا آخر عمر به چشم می‌خورند .

Yune لی ، محقق ارشد سخنرانی و شنیدن علوم در ایالت اوهایو گفت : " از دست دادن شنوایی ، حتی کسری جزئی ، می‌تواند به جوانان کمک کند - - آن‌ها از منابع شناختی استفاده می‌کنند که می‌تواند تا زمان زیادی در زندگی حفظ شود .

این مطالعه در ژورنال journal به صورت آنلاین ظاهر شده‌است .

لی و همکارانش افراد سالم و نی که ۱۸ تا ۴۱ ساله بودند را استخدام کردند تا بتوانند فعالیت‌های مغزی خود را کنترل کنند در حالی که افراد به جملات مختلف گوش می‌دادند . ساختار جملات به سختی متفاوت بود ، زیرا محققان می‌خواستند مغز ۳۵ شرکت‌کننده برای درک برخی از پیام‌ها سخت‌تر کار کند .

مطالعه اصلی برای بررسی تفاوت مغز زمانی طراحی شد که پیچیدگی جملات افزایش یافت - چیزی که با استفاده از تصویربرداری تشدید مغناطیسی کارکردی ( fMRI ) امکان پذیر است ، تکنولوژی که به دانشمندان اجازه اندازه‌گیری و نقشه فعالیت‌های مغز را می‌دهد .

اما تیم تحقیقاتی به کشفی شگفت‌انگیز برخورده بود . قبل از انجام آزمایش‌ها fMRI ، محققان شنوایی شرکت کنندگان را مورد آزمایش قرار دادند تا مطمئن شوند که هیچ مشکلی پیش روی این مطالعه وجود ندارد . برخی از جوانان کسری شنوایی ظریف داشتند ، اما هیچ چیز به اندازه کافی جدی نبودند که آن‌ها را از تحقیقات حذف کنند .

همانطور که مشخص شد ، افراد با کسری شنوایی کوچک نتیجه غیر منتظره‌ای را به دست آوردند . لی و همکارانش انتظار فعالیت مغزی در نیم‌کره چپ مغز را داشتند . اما در مورد افراد با کاهش شنوایی ظریف ، fMRI در نیم‌کره راست و در ناحیه راست پیشانی ، عملکرد خود را نشان می‌دهد .

او گفت : " این isn't در مورد گوش - - it's در مورد مغز ، فرآیند شناختی ، و تکرار آن تا زمانی اتفاق خواهد افتاد که مردم حداقل از ۵۰ سال سن داشته باشند ."

انسان‌ها به عنوان بخشی از فرآیند طبیعی پیری ، از مغز راست مغز خود برای پردازش زبان استفاده می‌کنند . اما در جوانان سالم ، سمت چپ کاملا ً مسئول درک زبان است .

لی گفت : " اما در مطالعه ما ، جوانان با کاهش شنوایی خفیف در حال حاضر این پدیده را تجربه کرده‌اند .

It's مشخص نیست که این وسایل چه معنایی برای مردم دارند ، اما لی گفت که او نگران ضربه زدن به مغز درست است ، بنابراین در ابتدای زندگی می‌تواند به معنای درک بدتر از درک مطلب با سن باشد .

و he's به خصوص نگران ارتباط بین رفتن شنوایی و زوال عقل بودند .

منبع سایت

علم روز


مشاوره روانشناسی

مشخصات

  • جهت مشاهده منبع اصلی این مطلب کلیک کنید
  • کلمات کلیدی: شنوایی ,جوانان ,می‌تواند ,مطالعه ,ظریف ,افراد ,شنوایی ظریف ,کردن خواسته‌های ,مطرح کردن ,استفاده می‌کنند ,کسری شنوایی ,آن‌ها آگاهی ندارند ,دان
  • در صورتی که این صفحه دارای محتوای مجرمانه است یا درخواست حذف آن را دارید لطفا گزارش دهید.

تحقیقات پیشین نشان می‌دهد که افراد با کاهش شنوایی خفیف دو برابر احتمال دارد دچار زوال عقل شوند . لی گفت : " و آن‌هایی که متوسط شنوایی شدید دارند ، سه‌تا پنج برابر خطر را دارند . "

" ما باید مطمئن باشیم ، اما ما مشکوک هستیم که آنچه اتفاق می‌افتد این است که شما تلاش زیادی برای گوش دادن به خروج منابع شناختی خود انجام می‌دهید و این اثر منفی بر روی فکر و حافظه شما دارد و می‌تواند در نهایت منجر به زوال عقل شود ."

لی گفت که جوانان باید سلامت شنوایی خود را به طور جدی بگیرند و درک کنند که در صورتی که آن‌ها بخواهند ، ممکن است عواقب جدی در این جاده وجود داشته باشد . او گفت که تشخیص خطرات ناشی از نوردهی‌های روتین مانند گوش دادن به موسیقی در مورد بازیکنان قابل‌حمل و شرکت در رویداده‌ای موسیقی زنده مهم است .

لی گفت : " اجازه دادن به این فرآیند در اوایل زندگی شما می‌تواند مانند سپری کردن پول بازنشستگی در سن ۳۰ سالگی شما باشد .

اکثر افراد محروم تقریبا ً دو برابر احتمال توسعه جنون را دارند.

مبدا :

کالج دانشگاهی لندن

خلاصه :

طبق تحقیقات جدید ، افراد سالمند در انگلستان با منابع مالی کمتری احتمالا ً دچار زوال عقل هستند .

طبق تحقیقات UCL جدید ، افراد سالمند در انگلستان با منابع مالی کمتری احتمالا ً دچار زوال عقل هستند .

محققان داده‌ها را از بیش از ۶۰۰۰ بزرگ‌سال بین سال‌های ۱۹۰۲ و ۱۹۴۳ تجزیه و تحلیل کردند و دریافتند که ۲۰ % بزرگسالان محروم احتمالا ً بیش از ۲۰ % بزرگسالان محروم به جنون مبتلا هستند .

این مطالعه که امروز در رشته روانشناسی JAMA منتشر شد ، اولین نوع از نوع خود برای تعیین این مساله است که عوامل اجتماعی - اقتصادی بر زوال عقل اثر می‌گذارند و ثروت محدود در زندگی دیر را با افزایش خطر جنون ، استقلال از تحصیل مرتبط می‌دانند .

" یک سیستم عصبی پیشرفته با پیامدهایی ویرانگر برای افراد ، خانواده و دولت‌های خود در سراسر جهان است . نویسنده اصلی دکتر Dorina Cadar ( موسسه سلامت امراض مسری ) اظهار داشت : " تلاش‌های ما در شناسایی عوامل خطر مرتبط با تاخیر در آغاز زوال عقل و یا پیشرفت کندتر یک‌سان است .

محققان داده‌ها را از مطالعه طولی انگلیسی سالمندی ( elsa ) ، یک مطالعه گروهی آینده که معرف جمعیت انگلیسی است ، تحلیل کردند . دو گروه مستقل از تقسیم میانی ( متولد بین ۱۹۰۲ - ۱۹۲۵ و ۱۹۲۶ - ۱۹۴۳ ) برای بررسی اینکه آیا تفاوت‌هایی در طول زمان وجود دارد ، به دست آمدند .

نویسندگان دریافتند که نابرابری‌های اجتماعی - اقتصادی برای افرادی که در سال‌های بعد ( از سال ۱۹۲۶ به بعد ) نسبت به آن‌هایی که در اوایل قرن بیستم به دنیا آمده‌اند ، بارز بوده‌است .

پروفسور اندرو Steptoe ( موسسه UCL بهداشت Epidemiology )) ، نویسنده ارشد این مطالعه توضیح داد : " مطالعه ما تایید می‌کند که خطر جنون در میان افراد مسن در مقایسه با کسانی که منابع اقتصادی کمتری دارند کاهش‌یافته است . بسیاری از عوامل ممکن است درگیر باشند . تفاوت‌ها در شیوه زندگی سالم و عوامل خطر پزشکی مرتبط هستند . همچنین ممکن است بهتر باشد مردم فرصت‌های اجتماعی و فرهنگی بیشتری داشته باشند که به آن‌ها اجازه می‌دهد فعالانه با جهان درگیر بمانند ."

دکتر Cadar افزود : " این تحقیق نشان‌دهنده اهمیت تاثیرات اجتماعی - اقتصادی بر وقوع زوال عقل است . ما امیدواریم که یافته‌های ما به اطلاع‌رسانی به استراتژی‌های سلامت عمومی برای پیش‌گیری از جنون کمک کند و چرا شکاف اقتصادی - اقتصادی باید هدف کاهش نابرابری بهداشتی و افزایش تعامل در فعالیت‌های اجتماعی - فرهنگی باشد که در نهایت منجر به انعطاف‌پذیری ذهنی بالاتر یا ذخیره شناختی خواهد شد ."

منبع سایت

علم روز


مشاوره روانشناسی

مشخصات

  • جهت مشاهده منبع اصلی این مطلب کلیک کنید
  • کلمات کلیدی: زوال ,افراد ,اقتصادی ,مطالعه ,جنون ,اجتماعی ,دچار زوال ,اجتماعی اقتصادی ,محققان داده‌ها ,تحلیل کردند ,بزرگسالان محروم ,مالی کمتری احتمالا
  • در صورتی که این صفحه دارای محتوای مجرمانه است یا درخواست حذف آن را دارید لطفا گزارش دهید.

همه انسان‌ها همانند سن خود ، کاهش شناختی را تجربه می‌کنند . اما چگونه ممکن است برخی از مردم دهه ۸۰ و فراتر از آن ظرفیت حافظه ۳۰ یا چند سال جوان‌تر را داشته باشند ؟

مطالعات اخیر نشان داده‌اند که این SuperAgers شواهد کمتری از atrophy مغز دارند ، بخش‌های ضخیم‌تر از مغز مربوط به حافظه و شیوع کمتری از تغییرات pathological مرتبط با بیماری Alzheimer's دارند .

در حال حاضر، تحقیقی توسط موسسه تحقیقاتی Translational Genomics ( TGen ) ، وابسته به شهر هوپ ، و مدرسه فینبرگ دانشگاه Northwestern حاکی از آن است که داشتن عملکرد حافظه انعطاف‌پذیر در طول پیری می‌تواند به ارث برده شود و یک ژن خاص ممکن است با SuperAgers مرتبط باشد .

نتایج مطالعه که امروزه در علوم عصبی پیری منتشر شد نشان می‌دهد که درمان‌های هدف قرار دادن ژن MAP۲K۳ می‌توانند کاهش حافظه مربوط به سن را کاهش دهند و شاید خطر از دست رفتن حافظه ناشی از بیماری Alzheimer's باشد .

دکتر مت Huentelman ، استاد دانشگاه Neurogenomics و نویسنده اصلی study's می‌گوید : " این مطالعه نشان می‌دهد که SuperAgers ممکن است یک پای ژنتیکی داشته باشند " - - ممکن است مقاومت بالاتری نسبت به تغییرات شناختی مربوط به سن داشته باشند - - و همچنین ممکن است یک روش جدید برای افزایش عملکرد حافظه باشد .

محققان ژنوم ۵۶ SuperAgers را در شکار برای تغییرات ژنتیکی مشخص کردند . آن‌ها SuperAgers را به عنوان افرادی که ۸۰ سال یا بالاتر از میانگین هنجاری برای بزرگسالان بالای ۵۰ تا ۶۵ سال در آزمون‌های حافظه episodic و حداقل میانگین سنی در آزمون‌های شناختی دیگر را به خود اختصاص دادند ، تعریف کردند .

آن‌ها این موارد را با یک گروه کنترل از افراد متوسط ۲۲ شناختی مقایسه کردند ، آن‌هایی که در محدوده متوسط سن برای کم کردن حافظه و دیگر تست‌های شناختی ، و همچنین گروه بزرگی از افراد از جمعیت عمومی به این امتیاز دست یافتند .

آن‌ها دریافتند که SuperAgers برای تغییرات ژنتیکی در ژن MAP۲K۳ در مقایسه با دو گروه کنترل ، غنی شده‌اند .

دکتر امیلی جی . Rogalski ، دکترا ، استادیار دانشگاه عصب‌شناسی ادراکی و عصب‌شناسی در دانشکده پزشکی Northwestern's فینبرگ و نویسنده ارشد " Replication of " ، و نویسنده ارشد study's ، مراحل بعدی مهم هستند .

ای. ای کولای به هذیان در موش‌های پیر تبدیل می‌شود

تحقیق می‌تواند درک کند که چگونه فعال‌سازی سیستم ایمنی بر عملکرد شناختی افراد مسن تاثیر می‌گذارد

مبدا :

جامعه علم اعصاب

خلاصه :

فعال‌سازی سیستم ایمنی با عفونت ممکن است به طور موقت باعث اختلال در شکل‌گیری حافظه بلند مدت در سلول‌های سالم ، پیر شدن و با کاهش سطح یک پروتئین مورد نیاز برای سلول‌های مغز شود تا ارتباطات جدیدی ایجاد کند، تحقیقات جدیدی را پیشنهاد می‌دهد .

فعال‌سازی سیستم ایمنی با عفونت ممکن است به طور موقت باعث اختلال در شکل‌گیری حافظه بلند مدت در سلول‌های سالم و سالخورده شود و با کاهش سطح یک پروتئین مورد نیاز برای سلول‌های مغز برای ایجاد ارتباطات جدید ، تحقیقات جدیدی را در eNeuro نشان می‌دهد .

زوال شناختی در سنین پیری به تدریج مانند بیماری Alzheimer's تدریجی تلقی می‌شود . با این حال ، زوال سریع و یا سریع‌تر عملکرد مغز که هذیان نامیده می‌شود نیز در پیری رایج است ، اما بسیار کم‌تر مورد مطالعه قرار گرفته‌است . اگر چه بیشتر افراد از دوره‌های هذیان به دست خواهند آمد ، این اپیزودهای ، که می‌تواند با واکنش ایمنی اغراق‌آمیز تحریک شود ، ممکن است خطر جنون را افزایش دهد.

منبع سایت

علم روز


مشاوره روانشناسی

مشخصات

  • جهت مشاهده منبع اصلی این مطلب کلیک کنید
  • کلمات کلیدی: حافظه ,ممکن ,شناختی ,superagers ,کاهش ,پیری ,فعال‌سازی سیستم ,داشته باشند ,نشان می‌دهد ,سیستم ایمنی ,بیماری alzheimer ,فعال‌سازی سیستم ایمنی ,برای تغیی
  • در صورتی که این صفحه دارای محتوای مجرمانه است یا درخواست حذف آن را دارید لطفا گزارش دهید.

آزمایش میزان تولید پروتیین که به آلزایمر کمک می‌کند را کاهش داد .

اینها به اصطلاح " ژن‌های محرک " به طور بالقوه کاندیدهای خوبی برای توسعه روش‌های درمانی Alzheimer's هستند . با این حال ، تحلیل‌های آماری کافی نیستند .

بنابراین ، تریسی یانگ - pearse ، دکترای خود را از بیمارستان Brigham و Women's به عنوان آزمایشی طراحی کرد که در آن برخی از این ژن‌های هدف تحریک شدند تا ببینند آیا این تغییر مولکول‌های شناخته‌شده درگیر در این بیماری را تحت‌تاثیر قرار می‌دهد یا خیر.

یانگ - گفت : " وقتی آن‌ها در آستروسیت های انسانی تغییر یافتند ، یک نوع سلول مغزی که نقش کلیدی در حفظ عملکرد مغز ایفا می‌کند ، دو عدد از ۱۴ ژن پیش‌بینی کردند که ژن driver در شبکه کاهش پیدا کرده‌است . این دو ژن ، پروتئین‌ها را می‌سازند و این روش این احتمال را ایجاد می‌کند که یافتن داروهایی که بر آن پروتیین‌ها تاثیر می‌گذارد نیز می‌تواند تولید بتا را کاهش دهد . دکتر بنت و همکارانش اخیرا ً تعدادی از پروتئین‌ها را در شبکه اندازه گرفتند تا ببینند آیا می‌توانند پیش‌بینی‌های موجود در نقشه شبکه را تکرار کنند یا خیر.

استفاده از این شبکه برای پیش‌بینی خود ژن ۱۴ ، یک شاهکار علمی وابسته به یافتن سوزن در یک انبار علوفه است ، با توجه به اینکه نقشه مغز شامل حدود ۱۴، ۰۰۰ ژن است .

دی jager گفت : " این مطالعه یک نقطه عطف در مطالعه بیماری Alzheimer's و مغز پیر است . ما یک شبکه ملکولی ایجاد کردیم که نه تنها ژن‌های بیماری Alzheimer's را پیش‌بینی کرد که می‌تواند به طور تجربی تایید شود ، بلکه می‌تواند برای مطالعه رویداده‌ای مولکولی متفاوت دخیل در پیری مغز مانند سکته مغزی و عملکرد بنیادی خود مغز مفید باشد ."

به اشتراک گذاری دانش برای به دست آوردن کشفیات

همه داده‌ها و مدل‌های شبکه در دسترس بودند تا با جامعه علمی از طریق پورتال علمی انجمن AMP - بعد از انتشار دست‌نویس به اشتراک گذاشته شوند تا محققان دیگر بتوانند از داده‌ها و مشاهدات زیربنایی برای مطالعات خودشان استفاده کنند و به آن‌ها اجازه دهند که نتایج مطالعه مستقل را تایید کنند .

بنت گفت : " این مطالعه مهم‌ترین تلاش‌ها توسط گروه NIA ، شرکای مختلف صنعت داروسازی و یک گروه از محققان دانشگاهی برای ارائه یک دیدگاه بی‌طرف و بدون تعصب در مورد بیولوژی بیماری است .

در حالی که دو ژن شناسایی‌شده به عنوان نامزد توسط رویکرد شبکه و اعتبار سنجی آن نیاز به مطالعه بیشتر قبل از این که بتوانند به عنوان اساس تلاش‌های توسعه مواد مخدر مورد استفاده قرار گیرند ، این گزارش یک نقطه عطف مهم برای برنامه دیسکاوری - AD است. این امر پتانسیل مدل تحقیقاتی علمی باز را برای ارایه بینش جدید بیماری با پتانسیل انتقالی بسیار بالا و ایجاد منابع پژوهشی منحصر به فرد برای جامعه صنعت داروسازی ، بیوتکنولوژی کوچک و محققان دانشگاهی که علاقه‌مند به متنوع ساختن روش‌های درمانی برای بعد از میلاد و دیگر بیماری‌های مغز سالخورده هستند را نشان می‌دهد .

این مطالعه با کمک مالی موسسه ملی پیری و پیر شدن موسسه ملی بهداشت انجام شد .

مطالعه " SuperAgers " نشانه‌های ژنتیکی برای عملکرد ارائه می‌دهد .

گونه‌های ژنتیکی MAP۲K۳ می‌توانند به کاهش حافظه مربوط به سن کمک کنند .

مبدا :

موسسه تحقیقاتی Translational Genomics

خلاصه :

مطالعات اخیر نشان داده‌اند که SuperAgers شواهد کمتری از atrophy مغز دارند ، بخش‌های ضخیم‌تر از مغز مربوط به حافظه و شیوع کمتری از تغییرات pathological مرتبط با بیماری Alzheimer's دارند . در حال حاضر، مطالعه‌ای نشان می‌دهد که داشتن عملکرد حافظه انعطاف‌پذیر در طول پیری می‌تواند به ارث برده شود و یک ژن خاص ممکن است با SuperAgers مرتبط باشد .

منبع سایت

علم روز


مشاوره روانشناسی

مشخصات

  • جهت مشاهده منبع اصلی این مطلب کلیک کنید
  • کلمات کلیدی: مطالعه ,شبکه ,بیماری ,علمی ,می‌تواند ,عملکرد ,بیماری alzheimer ,نشان می‌دهد ,محققان دانشگاهی ,صنعت داروسازی ,روش‌های درمانی
  • در صورتی که این صفحه دارای محتوای مجرمانه است یا درخواست حذف آن را دارید لطفا گزارش دهید.

داروهای ضد صرع می‌تواند باعث التهاب شود .

مبدا :

Ruhr - Universitaet

خلاصه :

پزشکان در حال تحقیق در مورد مواد ضد التهاب ضد التهاب و یا ضد التهاب هستند - تاثیری که این عوامل دارویی معمولا ً مورد آزمایش قرار نمی‌گیرند . یکی از مواد مورد آزمایش موجب التهاب شدیدتر شد در حالی که یکی دیگر آن‌ها را مهار کرد . همان طور که محققین به این نتیجه رسیدند که واکنش‌های التهابی در مغز ممکن است عامل اساسی برای اختلالات صرع باشد ، مهم است که محرک اختلال در هنگام انتخاب داروها برای درمان را در نظر بگیرید .

پزشکان در the - Universitat ( روبل ) در حال تحقیق هستند که آیا داروهای ضد صرع تثبیت‌شده یا ضد التهاب دارند یا خیر - - تاثیری که این عوامل دارویی معمولا ً مورد آزمایش قرار نمی‌گیرند . یکی از مواد مورد آزمایش موجب التهاب شدیدتر شد در حالی که یکی دیگر آن‌ها را مهار کرد . همان طور که محققین به این نتیجه رسیدند که واکنش‌های التهابی در مغز ممکن است عامل اساسی برای اختلالات صرع باشد ، مهم است که محرک اختلال در هنگام انتخاب داروها برای درمان را در نظر بگیرید . آن‌ها گزارش خود را در مجله journal منتشر کردند .

سلول‌های گلیا نقش حیاتی در سیستم عصبی بازی می‌کنند

Hannes Dambach از دپارتمان تحقیقات مغز مولکولی و مولکولی ، همراه با گروهی از همکاران ، مطالعه کردند که چگونه داروهای ضد صرع بر زنده ماندن سلول‌های گلیا در فرهنگ تاثیر می‌گذارد . سلول‌های گلیال ، بزرگ‌ترین گروه سلولی در مغز هستند ؛ آن‌ها برای فراهم کردن نورون‌ها با مواد مغذی ضروری هستند و واکنش‌های ایمنی و التهابی را تحت‌تاثیر قرار می‌دهند . سوال این است که چگونه سلول‌های گلیا تحت‌تاثیر داروهای ضد صرع قرار گرفته بودند پیش از این در عمق مورد مطالعه قرار نگرفته بودند . گروه کاری RUB Neuroanatomy به ریاست پروفسور دکتر Pedro Faustmann چهار ماده را تجزیه و تحلیل کرد : valproic اسید ، gabapentin ، phenytoin و carbamazepine .

چهار داروی ضد صرع بر سلول‌های گلیال در روش‌های مختلف تاثیر می‌گذارد

سلول‌های گلیال که توسط محققان با valproic adic و gabapentin درمان می‌شوند بهتر از آن‌هایی هستند که با phenytoin و carbamazepine درمان شده‌اند . با این حال ، carbamazepine تاثیر مثبتی داشت : واکنش‌های التهابی را کاهش داد . از طرف دیگر اسید valproic به عنوان تقویت‌کننده عمل می‌کند . در مورد این که چگونه داروهای ضد صرع مبتلا به صرع معمولا ً توسط دز اعمال‌شده تعیین می‌شوند . در نتیجه ، داروهای مختلف سلول‌های گلیال را تحت‌تاثیر قرار می‌دهند - - و از این رو به طور غیر مستقیم نورون‌ها - به روش‌های مختلف .

واکنش‌های التهابی باید در مطالعات کلینیکی در نظر گرفته شوند

پدرو Faustmann می‌گوید : " مطالعات بالینی نه تنها بر روی این سوال متمرکز هستند که چگونه داروهای ضد صرع بر شدت و فراوانی حملات صرعی تاثیر می‌گذارند .

صرع ممکن است علل متفاوتی داشته باشد

در آلمان بین ۰.۵ تا ۱ درصد جمعیت از صرع رنج می‌برند که نیازمند درمان اعتیاد است . این بیماری ممکن است عوامل متعددی داشته باشد : استعداد ژنتیکی ، اختلالات سیستم عصبی مرکزی بعد از مننژیت ، آسیب مغزی ناشی از ضربه و سکته . واکنش‌های التهابی نیز ممکن است با آسیب به مغز ایجاد شود .

دستگاه‌های تست خانگی می‌توانند بر صرع ، میزان مواد مخدر ، کاهش بازدیدهای بالینی نظارت داشته باشند.

مبدا :

انجمن صرع آمریکایی ( AES )

خلاصه :

داروها حد اصلی درمان صرع هستند ، و تا به امروز هیچ دستگاه تایید شده‌ای وجود ندارد که ابزار درستی برای کشف تشنج - clonic تعمیم‌یافته ( GTCS ) ، یا تشنج ، در طول فعالیت‌های زندگی روزمره باشد . دو مطالعه جدید ، داده‌هایی را ارایه می‌دهد که توسعه دستگاه‌های غیر تهاجمی را با توانایی برای سیگنال دادن به ظهور یک حمله صرعی ، تضمین می‌کند و می‌تواند برای دارو بهینه بیمار حیاتی باشد .

منبع سایت

علم روز


مشاوره روانشناسی

مشخصات

  • جهت مشاهده منبع اصلی این مطلب کلیک کنید
  • کلمات کلیدی: داروهای ,مورد ,سلول‌های ,التهاب ,التهابی ,درمان ,واکنش‌های التهابی ,سلول‌های گلیال ,مورد آزمایش ,سلول‌های گلیا ,چگونه داروهای ,می‌گذارد سلو
  • در صورتی که این صفحه دارای محتوای مجرمانه است یا درخواست حذف آن را دارید لطفا گزارش دهید.

این ایده که رژیم غذایی می‌تواند مصادره را کنترل کند ، در دوران روزه گرفتن ، به عنوان یونان باستان ، مورد توجه قرار گرفت . از دهه ۱۹۲۰ تا ۱۹۵۰ ، رژیم غذایی ketogenic به طور گسترده برای درمان بیماران صرع مورد استفاده قرار گرفت . با معرفی مواد مخدر anticonvulsant در دهه ۱۹۵۰ ، رویکرد رژیم غذایی به نفع پزشکان از بین رفت . اما به دلیل اینکه مواد مخدر anticonvulsant برای ۲۰ تا ۳۰ درصد از بیماران کار می‌کنند ، استفاده از رژیم غذایی ketogenic دوباره احیا شده‌است .

پروفسور بویی توضیح می‌دهد : " از آنجایی که مطالعه ما نشان می‌دهد که سلول‌های مغزی ابزار مخصوص خود برای تقویت بازدارندگی را دارند ، " کار ما به روش‌های بالقوه جدیدی اشاره می‌کند که در آن تعدادی از بیماری‌های مهم عصبی شامل صرع را کنترل می‌کنند ."

داروی صرع که در دوران بارداری به دست آورده شد ، در رشد کودک پیش‌دبستانی احساس خطر کرد.

مبدا :

آکادمی علوم مغز و مغز آمریکا ( aan )

خلاصه :

یک مطالعه جدید نشان می‌دهد که بیماری صرع ( levetiracetam ) به نظر می‌رسد با تفکر ، حرکت و مشکلات زبانی برای کودکان پیش‌دبستانی که در طول دوران بارداری به دنیا آمده‌اند ، مرتبط باشد ، اگرچه the دارو با برخی مشکلات در پیش‌دبستانی‌ها مرتبط بود .

یک مطالعه جدید نشان می‌دهد که بیماری صرع ( levetiracetam ) به نظر می‌رسد با تفکر ، حرکت و مشکلات زبانی برای کودکان پیش‌دبستانی که در طول دوران بارداری به دنیا آمده‌اند ، مرتبط باشد ، اگرچه the دارو با برخی مشکلات در پیش‌دبستانی‌ها مرتبط بود . این مطالعه در ۸ ژانویه ۲۰۱۳ منتشر شد ، به صورت آنلاین و آنلاین از عصب‌شناسی ، نشریه پزشکی آکادمی پزشکی مغز و اعصاب آمریکا .

" این نتایج دلگرم‌کننده هستند ، چرا که استفاده از levetiracetam در سال‌های اخیر افزایش‌یافته است ، اما اطلاعات محدودی در مورد تاثیر آن بر تفکر ، حرکت و توانایی‌های زبان کودکان داشته‌است . با این حال ، این اولین مطالعه برای بررسی اثرات of و تحقیقات بیشتر قبل از آن است که اطمینان حاصل کنیم که هیچ ارتباطی وجود ندارد . نویسنده مطالعه ، ربکا Shallcross ، PhD ، از دانشگاه لیورپول در انگلستان ، گفت : " بسیار مهم است که ن قبل از صحبت با متخصص بهداشت و درمان خود ، مصرف دارو را متوقف نکنند ."

این مطالعه شامل ۵۳ کودک در معرض levetiracetam ، ۴۴ کودک است که مادران آن‌ها valproate و ۱۵۱ کودک مبتلا به صرع نداشته اند و در دوران بارداری هیچ گونه مواد مخدر مصرف نکرده اند . بچه‌ها سه‌تا چهار ساله بودند . تست‌ها توسعه آن‌ها در حوزه‌هایی مانند تفکر ، حرکت و توانایی‌های زبان را ارزیابی کردند .

این مطالعه نشان داد که کودکانی که در معرض levetiracetam قرار دارند ، از کودکانی که در معرض بیماری صرع در هر زمینه‌ای قرار ندارند ، تفاوت چندانی ندارند . با این حال ، کودکانی که در معرض valproate قرار گرفتند ، به طور متوسط ۱۶ امتیاز پایین‌تر از آزمون‌های حرکت ، ۱۰ امتیاز پایین‌تر از آزمون‌های زبان گویای و شش امتیاز پایین‌تر از معیارهای درک زبان در مقایسه با آن‌هایی که در معرض levetiracetam قرار دارند ، به ثمر رساندند .

در سرمقاله مربوطه پاول کلاین ، MB ، BChir ، از مرکز اختلالات صرع و صرع در میانه اطلس در Bethesda ، Md . ، گفت : " به طور مهمی ، valproate برای درمان بیماری‌های neuropsychiatric نظیر اختلال عاطفی قطبی و یا میگرن ، به جای صرع ، به کار می‌رود . در سال‌های ۲۰۰۵ تا ۲۰۰۷ ، تنها ۱۹ درصد نسخه‌های ۹۲۶، ۰۰۰ valproate داده‌شده به ن در ایالات‌متحده بین سنین ۱۵ تا ۴۴ سال برای توقیف بودند . در حقیقت هیچ اطلاعاتی در مورد تاثیر drug's در نوزادان متولد شده مادران برای این اختلالات وجود ندارد و کلاین اشاره کرد که مقادیر valproate بکاررفته در این اختلالات معمولا ً کم‌تر از صرع است .

منبع سایت

علم روز


مشاوره روانشناسی

مشخصات

  • جهت مشاهده منبع اصلی این مطلب کلیک کنید
  • کلمات کلیدی: مطالعه ,levetiracetam ,معرض ,دوران ,valproate ,کودک ,دوران بارداری ,رژیم غذایی ,معرض levetiracetam ,مواد مخدر ,نشان می‌دهد ,برای کودکان پیش‌دبستانی ,رژیم غذایی k
  • در صورتی که این صفحه دارای محتوای مجرمانه است یا درخواست حذف آن را دارید لطفا گزارش دهید.

بنیاد سندروم Dravet ( DSF - EU ) ، (Madrid - EU ، مادرید ، اسپانیا ) یک سازمان بیمار است که به یافتن درمانی برای سندرم Dravet اختصاص دارد و همچنین برای ترویج آگاهی از این بیماری و کمک به خانواده‌های of بیمار تلاش می‌کند . جولیان ایسلا ، مدیر اجرایی of - اتحادیه اروپا، اظهار داشت : " یکی از مهم‌ترین مسائل برای بیماران مبتلا به اختلالات ژنتیکی و خانواده‌های آن‌ها این است که قادر به ارائه یک نام به ژنی باشند که موجب بیماری آن‌ها می‌شود. وقتی نوبت به سندروم Dravet می‌رسد ، ژن‌های مسئول حداکثر ۲۰ % از موارد هنوز ناشناخته هستند . کشف این که جهش‌های ژنتیکی منجر به سندروم Dravet می‌شوند به این معنی است که برخی از این بیماران اکنون به تشخیص ژنتیکی بهتری دسترسی دارند و بنابراین پاسخ‌های لازم به این خانواده‌ها را فراهم می‌کنند . به طور مهمی ، توسعه مدل جدید حیوانی برای سندروم Dravet براساس کاهش عبارت CHD۲ می‌تواند به یافتن درمان‌های موثر کمک کند که می‌تواند زندگی هزاران انسان مبتلا به سندرم Dravet و شاید دیگر اختلالات ژنتیکی را بهبود بخشد ."

چگونه متابولیسم ، فعالیت‌های مغز به هم مرتبط هستند : مطالعه به دلیل اینکه چرا رژیم غذایی ممکن است به کنترل صرع در بیماران مبتلا به صرع کمک کند ، روشن می‌شود .

مبدا :

دانشگاه مک گیل

خلاصه :

یک مطالعه جدید ارتباط مستقیمی بین متابولیسم در سلول‌های مغز و توانایی آن‌ها برای سیگنال دادن به اطلاعات را نشان می‌دهد . این تحقیق ممکن است توضیح دهد که چرا حمله‌های بسیاری از بیماران صرع می‌تواند توسط رژیم غذایی فرموله شده خاص کنترل شود . یافته‌ها آشکار می‌کنند که متابولیسم فرآیندهایی را کنترل می‌کند که فعالیت مغزی را مهار می‌کند ، مانند آن درگیر تشنج . این مطالعه ارتباط بین این که چگونه سلول‌های مغز انرژی تولید می‌کنند و چگونه سلول‌های یکسانی اطلاعات را سیگنال می‌دهند ، آشکار می‌کند - فرآیندهایی که ذهن شناسان اغلب فرض می‌کنند متمایز و مجزا هستند .

یک مطالعه جدید توسط دانشمندان دانشگاه مک گیل و دانشگاه زوریخ ، ارتباط مستقیمی بین متابولیسم در سلول‌های مغز و توانایی آن‌ها برای سیگنال دادن به اطلاعات را نشان می‌دهد . این تحقیق ممکن است توضیح دهد که چرا حمله‌های بسیاری از بیماران صرع می‌تواند توسط رژیم غذایی فرموله شده خاص کنترل شود .

یافته‌ها ، که در روز ۱۶ ژانویه در ارتباطات طبیعت منتشر شد ، فاش کردند که متابولیسم فرآیندهایی را که مانع فعالیت مغزی می‌شوند ، از جمله درگیر شدن در تشنج ، کنترل می‌کند . این مطالعه ارتباط بین این که چگونه سلول‌های مغز انرژی تولید می‌کنند و چگونه سلول‌های یکسانی اطلاعات را سیگنال می‌دهند ، آشکار می‌کند - - فرایندهایی که عصب شناسان اغلب فرض می‌کنند متمایز و مجزا هستند .

درک بویی ، رئیس تحقیقات کانادا در Receptor Pharmacology در مک گیل و نویسنده مربوط به این مطالعه ، می‌گوید: " پیش‌گیری در مغز عموما ً در عمل بالینی مورد هدف قرار می‌گیرد . برای مثال ، داروهایی که اضطراب را کاهش می‌دهند ، بی‌حسی را کاهش می‌دهند، بی‌هوشی ایجاد می‌کنند و یا حتی حمله صرع را با تقویت بازدارندگی مغزی کنترل می‌کنند . این روش‌های pharmacological می‌توانند اشکالات خود را داشته باشند چون بیماران اغلب از اثرات جانبی ناخوشایند شکایت دارند ."

آزمایش‌ها یک ارتباط غیر منتظره بین این که چگونه میتوکندری در سلول‌های مغز انرژی را تولید می‌کند و چگونه اطلاعات سیگنال یک‌سان را نشان می‌دهد، نشان داد . سلول‌های مغز این دو عملکرد مستقل را با استفاده از پیک‌های مواد شیمیایی کوچک ، به نام گونه‌های اکسیژن واکنش پذیر ( یا ROS ) ، که به طور معمول با مرگ سلول سیگنال مرتبط هستند ، انجام می‌دهند . این مطالعه جدید نشان می‌دهد که آن‌ها در حال حاضر نقش‌های مهمی در مغز سالم بازی می‌کنند .

یافته‌ها از هم‌کاری مداوم پروفسور Bowie's در دپارتمان of و Therapeutics و یک تیم تحقیقاتی به ریاست دکتر جین مارک Fritschy ، پروفسور of در دانشگاه زوریخ و مدیر فعلی مرکز علوم عصبی زوریخ ( ZNZ ) حاصل شد . محققان هدف بلند مدت تلاش برای درک این موضوع را دارند که چرا حملات بسیاری از بیماران صرع - - به ویژه کودکان - را می‌توان با رژیم چربی بالا ، کم کربوهیدرات که به عنوان رژیم غذایی ketogenic شناخته می‌شود ، تحت درمان قرار داد .

منبع سایت

علم روز


مشاوره روانشناسی

مشخصات

  • جهت مشاهده منبع اصلی این مطلب کلیک کنید
  • کلمات کلیدی: می‌کنند ,سلول‌های ,مطالعه ,می‌کند ,بیماران ,کنترل ,رژیم غذایی ,سندروم dravet ,چگونه سلول‌های ,نشان می‌دهد ,مطالعه جدید ,سلول‌های یکسانی اطلاعا
  • در صورتی که این صفحه دارای محتوای مجرمانه است یا درخواست حذف آن را دارید لطفا گزارش دهید.

به عنوان بخشی از این فعالیت‌های تحقیقاتی جاری ، DNA بیماران Dravet بدون SCN۱A جهش به وسیله توالی سه تایی آنالیز شد ، که در بخش‌های فعال ژنوم for و یا در تخم بارور شده یا جنین رخ می‌دهد ، که منجر به عضوی از خانواده مبتلا می‌شود که دارای این وضعیت ژنتیکی هستند ) . در گروهی از ۹ بیمار ، این آنالیز DNA آن‌ها ( و DNA والدین آن‌ها ) منجر به شناسایی دو بیمار با دو جهش نو در CHD۲ شد که مخفف chromodomain helicase پروتیین اتصال DNA ۲ است . سومین بیمار مبتلا به جهش CHD۲ نیز متعاقبا ً شناسایی شد .

برای تایید این موضوع که جهش در CHD۲ منجر به صرع در این بیماران شد ، همان ژن از لحاظ کارکردی در لارو کوچک of آنالیز شد که در دهه گذشته به عنوان یک مدل قدرتمند برای مطالعه صرع منتشر شد . در مورد CHD۲ ، دانشمندان با کنسرسیوم EuroEPINOMICS RES استفاده کردند تا به سرعت لارو zebrafish را با از دست دادن جزئی عملکرد این ژن تولید کنند و سپس قادر به تشخیص حملات صرعی در این حیوانات با استفاده از آنالیز electrographic بودند ( این روش مشابه electroencephalography یا EEG است، که برای تجزیه و تحلیل صرع در انسان‌ها استفاده می‌شود ) .

آنالیز ژنتیک توسط پیتر دی Jonghe رئیس گروه neurogenetics از دانشکده ژنتیک مولکولی دانشگاه آنورس ( آنورس ، بلژیک ) و گروه ژنتیک صرع در کیل به ریاست Ingo helbig اداره شد . of ، دانشگاه کیل ، آلمان ) . پیتر دی Jonghe : " این تحقیق باور ما را تقویت می‌کند که زنجیره سه‌گانه ما را قادر می‌سازد تا سابقه ژنتیکی of را که به طور خودبخود رخ می‌دهند ، حل کنیم . قبلا ً، تحقیقات در مورد علل ژنتیکی of مانند سندرم Dravet امکان پذیر نبود . این نوع تحقیقات تنها با غربالگری خانواده‌های بزرگ و مشاهده این که یک اختلال چگونه سپری شده‌است ، امکان پذیر است . اما در اختلالاتی نظیر سندرم Dravet ، این کار از زمانی که بچه‌ها آن قدر بیمار بودند که خودشان هرگز برای بچه‌دار نشدن نمی‌روند ، کارساز نبود . بنابراین این فن‌آوری جدید نیز در جستجوی زمینه ژنتیکی بسیاری از اختلالات ، دیدگاه‌های جدیدی را ایجاد می‌کند ."

Ingo helbig می‌افزاید : " مبتلا به صرع مبتلا به صرع ، مبتلا به صرع ، ناتوانی فکری و بسیاری دیگر از مسائل پزشکی است . ما امیدواریم که شناسایی علت ژنتیکی اساسی به ما کمک کند که گزینه‌های درمان بهتری برای بیماران مبتلا پیدا کنیم . در گذشته ، ما قادر به شناسایی دلیل صرع شدید کودکان نبودیم . کشف of به عنوان ژن مقصر در زیر مجموعه‌ای از کودکان مبتلا به بیماری صرع، یک گام بزرگ برای ما محسوب می‌شود ."

تحقیقات zebrafish توسط Camila Esguerra از آزمایشگاه برای Biodiscovery مولکولی دانشگاه ایالتی فلوریدا انجام شد . او اظهار داشت : " پژوهش قبلی ما برای اعتبار سنجی zebrafish به عنوان مدلی برای صرع ، ما را در موقعیت خوبی قرار داد تا بتواند به کنسرسیوم EuroEPINOMICS که عملکرد of را بررسی می‌کند ، کمک کند . لارو zebrafish یک مدل ایده‌آل برای مطالعه ژن‌های مربوط به صرع است ، و روش‌های لازم برای چنین مطالعاتی در حال حاضر در آزمایشگاه ما به خوبی تثبیت شده‌است . در حالی که به جلو نگاه می‌کنم ، مدل‌های zebrafish از epilepsy pharmacoresisant به خوبی برای صفحات pharmacological در مقیاس بزرگ مناسب هستند تا داروهای جدید مبتلا به صرع را پیدا کنند ."

منبع سایت

علم روز


مشاوره روانشناسی

مشخصات

  • جهت مشاهده منبع اصلی این مطلب کلیک کنید
  • کلمات کلیدی: مبتلا ,ژنتیکی ,آنالیز ,zebrafish ,بیمار ,chd۲ ,سندرم dravet ,امکان پذیر ,ingo helbig ,مولکولی دانشگاه ,کنسرسیوم euroepinomics
  • در صورتی که این صفحه دارای محتوای مجرمانه است یا درخواست حذف آن را دارید لطفا گزارش دهید.

محققان پیش‌بینی را با تزریق داروهایی انجام می‌دهند که می‌تواند فضای بین سلول‌ها را افزایش یا کاهش دهد . هرچه سلول‌ها نزدیک‌تر باشند , انتقال سریع‌تر است. هرچه سلول‌ها دورتر باشند , میزان انتقال کندتر می‌شود - - در فاصله‌ای معین , سیگنال شکست خورد .

دورند گفت : برای مدتی , پزشکان از دیورتیک ها برای درمان برخی از انواع داروهای ضد عفونی استفاده کرده‌اند که با حذف آب از سلول‌ها آشنا هستند و خاصیت ضد تشنجی آن‌ها مشخص نیست .

او گفت که با حذف آب از سلول‌ها و وارد شدن به فضای خارج سلولی , فضای بین سلول‌ها را افزایش داده و ممکن است آن‌ها را فراتر از رسیدن به میدان الکتریکی ضعیف سوق دهد .

محققان می‌گویند که این یافته اهمیت انتقال سیناپسی در صرع را کاهش نمی‌دهد بلکه به مکانیزم همزمانی و انتشار دیگری اشاره می‌کند .

دورند گفت : " اما این کشف معانی برای صرع دارد . " " اگر سلول‌ها در یک حالت برانگیخته می‌توانند با یکدیگر صحبت کنند و یا بر یکدیگر تاثیر بگذارند , می‌توانند با یک حالت مشابه حرکت کنند , و در نتیجه یک حمله کامل را تولید کنند . "

میدان‌های الکتریکی و فرآیند همزمانی و انتشار ممکن است اهداف جدیدی برای داروها و درمان‌های دیگر برای جلوگیری یا محدود کردن حملات باشند .

امروزه محققان به دنبال بررسی مستقیم تاثیر میدان الکتریکی بر تولید و انتشار صرع هستند .

شناسایی ژن جدید برای صرع در دوران کودکی

منبع :

موسسه ملی بیوتکنولوژی فلاندر

خلاصه :

مواد و روش‌ها : این مطالعه به صورت کارآزمایی بالینی تصادفی شده بر روی ۴۰ بیمار مبتلا به صرع مقاوم به صرع انجام شد . کشف نقش مار در صرع ابزارهای تشخیصی جدیدی را برای خانواده‌ها و پزشکان ارائه می‌دهد .

یک کنسرسیوم اروپایی از محققان صرع , کشف یک ژن جدید دخیل در صرع در دوران کودکی را گزارش کرده‌است . با استفاده از ترکیب جدیدی از تکنولوژی‌ها , شامل تعیین توالی سه تایی ژن بیمار / والدین و مطالعات ژنتیکی در لاروهای کوچک ماهی زبرا , مشاهده شد که جهش در ژن‌های دخیل در بیماری صرع در بسیاری از بیماران مقاوم به داروهای ضد صرعی موثر است .

کشف نقش مار در صرع ابزارهای تشخیصی جدیدی را برای خانواده‌ها و متخصصان بالینی کودکان مبتلا به سندرم روده تحریک‌پذیر پیشنهاد می‌کند . علاوه بر این , ایجاد یک مدل ماهی زبرا منجر به کشف داروهای جدید می‌شود که می‌توانند با این نوع صرع درمان شوند .

این سندرم یک بیماری عصبی شدید با شروع دوران نوزادی است و تشنج اولیه اغلب دچار تب می‌شود . برای اکثر بیماران , این تشنج را نمی‌توان به طور کافی با داروهای ضد صرعی در دسترس درمان کرد و در نتیجه این سندرم به عنوان داروی ضد صرعی طبقه‌بندی می‌شود . بیماران مبتلا به صرع معمولا ً دچار تاخیره‌ای شناختی متوسط تا شدید و برخی از ویژگی‌های طیف اوتیسم هستند و در معرض خطر ابتلا به اوتیسم هستند . تقریبا ً ۹۵ % بیماران دارای جهش در ژن کد کننده ژن می‌باشند . با این حال , برای ۶۱ درصد باقیمانده بیماران علت اصلی ژنتیکی هنوز تعیین نشده است .

به منظور شناسایی ژن‌های جدیدی که در این سندرم دخیل هستند و سایر متخصصان ژنتیک , صرع کاران و متخصصان ژنتیک انسانی در سراسر اروپا به تازگی اقدام به تاسیس یک کنسرسیوم ( سندرم‌های صرع نادر ) نموده‌اند . علاوه بر آن , به منظور جستجوی سیستماتیک ژنه‌ای جدید برای اختلالات تشنجی , کنسرسیوم اس پی اس اهدا شد .

منبع سایت

علم روز


مشاوره روانشناسی

مشخصات

  • جهت مشاهده منبع اصلی این مطلب کلیک کنید
  • کلمات کلیدی: سلول‌ها ,جدیدی ,بیماران ,سندرم ,جدید ,محققان ,برای خانواده‌ها ,ماهی زبرا ,اوتیسم هستند ,متخصصان ژنتیک ,تشخیصی جدیدی ,ابزارهای تشخیصی جدیدی
  • در صورتی که این صفحه دارای محتوای مجرمانه است یا درخواست حذف آن را دارید لطفا گزارش دهید.

آن‌ها معتقدند که روش جراحی روی صحنه به طور خاص مناسب است , با توجه به خطرات شدید تشنجات مکرر و مکرر در صرع در دوران کودکی . محققان هیچ توضیحی برای کاهش پیچیدگی‌های تجربه در سال گذشته ندارند , اما ممکن است توجه نزدیکی به جزئیات تکنیکی کلیدی و روش‌های مراقبت از بیمار داشته باشند .

کشف فعالیت صرعی به روش جدید

منبع :

کیس وسترن رزرو

خلاصه :

مهندسین پزشکی دریافته‌اند که فعالیت صرعی می‌تواند بخشی از مغز را به شیوه‌ای جدید گسترش دهد, که به یک هدف جدید برای داروهای مهارکننده حمله اشاره می‌کند . شواهد از مجموعه‌ای از آزمایش‌ها و مدل‌سازی کامپیوتری به شدت نشان می‌دهد که سلول‌های منفرد در بخشی از مغز , که به نام هیپوکامپ شناخته می‌شود , از یک میدان الکتریکی کوچک برای تحریک و همگام‌سازی سلول‌های مجاور , گسترش لایه فعالیت توسط لایه استفاده می‌کنند .

محققان در بخش مهندسی پزشکی در دانشگاه کیس وسترن دریافته اند که فعالیت صرعی می‌تواند بخشی از مغز را به شیوه‌ای جدید گسترش دهد و یک هدف جدید احتمالی برای داروهای مهارکننده تشنجی باشد .

شواهد از مجموعه‌ای از آزمایش‌ها و مدل‌سازی کامپیوتری به شدت نشان می‌دهد که سلول‌های منفرد در بخشی از مغز , که به نام هیپوکامپ شناخته می‌شود , از یک میدان الکتریکی کوچک برای تحریک و همگام‌سازی سلول‌های مجاور , گسترش لایه فعالیت توسط لایه استفاده می‌کنند .

دانشمندان این کشف را در مجله علوم اعصاب این هفته گزارش کردند .

دومینیک باربر استاد مهندسی پزشکی در کیس وسترن رزرو و نویسنده ارشد این تحقیق گفت : " ما می‌دانیم که چندین راه برای نورون‌ها وجود دارد تا با یکدیگر صحبت کنند : انتقال سیناپسی و انتقال یون‌ها . " اما این یک مکانیزم جدید را نشان می‌دهد . نورون‌ها با هر سلول دیگر به سلول دیگر با استفاده از میدان الکتریکی با انتشار موج فعالیت صحبت می‌کنند . "

دورند با دانشجویان تحصیلات تکمیلی از مرکز مهندسی عصبی کیس وسترن رزرو شده‌است . and p . 1 . گنزالس - ریس برای بررسی چگونگی آغاز فعالیت صرعی در مغز .

آن‌ها در هیپوکامپ یک مدل موشی برای نظارت بر فعالیت آن عمل کردند . آن‌ها هیپوکامپ را تزریق می‌کنند که مشخص است در رایج‌ترین نوع صرع , با یک دارو برای ایجاد صرعی موثر است .

آن‌ها سیناپس‌ها را با کاهش غلظت یون کلسیم در زیر سطح به طور معمول در سیگنال دهی مسدود کردند . سپس آن‌ها چیزی را مسدود می‌کنند که " اتصالات شکاف " نامیده می‌شوند , که سیگنال‌های الکتریکی را از سیناپس‌ها عبور می‌دهند , با تزریق داروی ضد مالاریا که به اختلال در فرآیند شناخته می‌شود .

آزمایش‌ها نشان داد که فعالیت صرعی با سرعتی حدود 4 / 1 متر بر ثانیه یا بدون انتقال سیناپسی افزایش می‌یابد .

سرعت انتشار , سومین مسیر شناخته‌شده تکثیر صرعی را از طریق انتشار یون‌های سدیم و پتاسیم در سراسر غشاهای سلولی مغز حذف کرد . نفوذ بسیار کند است تا روش انتقال باشد .

محققان با روش شناخته‌شده دیگری که نورون‌ها ارتباط برقرار می‌کنند , باقی ماندند : میدان‌های الکتریکی . وقتی گروهی از سلول‌ها با هم آتش می‌زنند, می‌توانند جریان‌ها و میدان‌های الکتریکی تولید کنند که می‌توانند به اندازه کافی بزرگ باشند تا همسایه‌ها را تحریک کنند.

شبیه‌سازی کامپیوتری با مجموعه وسیعی از نورون‌ها تایید کردند که یک میدان الکتریکی ضعیف می‌تواند به خودی خود , سیگنال‌های صرعی را با سرعتی که با نتایج تجربی آن‌ها مطابقت دارد , گسترش دهد . مدل کامپیوتری نیز پیش‌بینی کرد که انتقال سیگنال بسته به فاصله بین نورون‌ها , سرعت را تغییر می‌دهد .

منبع سایت

علم روز


مشاوره روانشناسی

مشخصات

  • جهت مشاهده منبع اصلی این مطلب کلیک کنید
  • کلمات کلیدی: فعالیت ,صرعی ,الکتریکی ,آن‌ها ,می‌کنند ,جدید ,فعالیت صرعی ,میدان الکتریکی ,شناخته می‌شود ,وسترن رزرو ,نشان می‌دهد ,لایه استفاده می‌کنند ,سلو
  • در صورتی که این صفحه دارای محتوای مجرمانه است یا درخواست حذف آن را دارید لطفا گزارش دهید.

این سیستم هزینه پایین به اندازه کافی ساده است که یک آزمایشگاه تدریس را راه‌اندازی کند و به دانش آموزان اجازه دهد تا برخی آزمایشگاه‌های یادگیری مبتنی بر بودجه را براساس بودجه انجام دهند . "

درمان اولیه با aed مدت تشنج تب را کاهش می‌دهد .

منبع :

ویلی

خلاصه :

تحقیقات جدید نشان می‌دهد که کودکان مبتلا به تب مبتلا به تب , که قبل از درمان با داروهای ضد صرع مواجه می‌شوند , کاهش مدت‌زمان تشنج را تجربه می‌کنند. این مطالعه نشان می‌دهد که یک پروتکل درمانی استاندارد برای درمان دارویی در بیمارستان مورد نیاز است .

تحقیقات جدید نشان می‌دهد که کودکان مبتلا به تب مبتلا به تب , که قبل از درمان با داروهای ضد صرع مواجه می‌شوند , کاهش مدت‌زمان تشنج را تجربه می‌کنند. در این مطالعه , یک ژورنال انجمن بین‌المللی مقابله با صرع منتشر شده‌است که حاکی از آن است که یک پروتکل درمانی استاندارد برای درمان صرع مورد نیاز است .

در حالی که شواهد پزشکی حاکی از آن است که تشنج ساده یا ساده اغلب شایع است , تا ۷۳ % موارد طولانی بوده و معیارهای صرع پایدار را برآورده می‌کنند . تحقیقات پیشین نشان می‌دهد که در سال دوم زندگی بیش از 80 / 80 درصد از کل کودکان را تشکیل می‌دهند . تشنج طولانی‌مدت بیماران را در معرض عوارض کوتاه‌مدت و طولانی‌مدت از جمله توسعه صرع قرار می‌دهد .

" زمان شروع حمله به درمان برای بهبود نتایج بیمار حیاتی است " . " مطالعه ما اولین مطالعه‌ای است که درمان آن توسط ems انجام می‌شود که در حال حاضر یک پروتکل درمان استاندارد برای تشنج‌های طولانی‌مدت ندارد . "

مواد و روش‌ها : این مطالعه کارآزمایی بالینی بر روی ۶۰ بیمار بستری در بیمارستان امام حسین ( ع ) انجام شد . این کودکان , در سنین ۱۷ و 12 سالگی , دچار تشنج یا گروهی از تشنج‌های ناشی از تشنج بوده‌اند . محققان رابطه بین مدت تشنج , تاخیر درمان و عوارض مرتبط را بررسی کردند .

یک مدیر برنامه در موسسه ملی اختلالات عصبی و سکته , بخشی از موسسات ملی بهداشت گفت : " این مطالعه برای درک پیامدهای ناشی از تشنج طولانی‌مدت در امید به شناسایی کودکان در معرض خطرات بیشتر پیامدهای نامطلوب و کمک به توسعه درمان‌های بهتر طراحی شده‌است . "

یافته‌ها نشان می‌دهد که تقریبا ً 57 / 36 % از کودکان حداقل یک درهم و بیش از aed برای پایان دادن به درمان نیاز است . به طور متوسط زمان شروع حمله به اورژانس یا پرسنل بخش اورژانس اولین درهم بود . میانگین زمان تشنج برای کودکانی که قبل از رسیدن به اورژانس پیش از ورود به بخش اورژانس و ۴۵ دقیقه برای کسانی که فاقد آن بودند , تعیین شد .

برای تجزیه و تحلیل داده‌ها از نرم‌افزار spss استفاده شد . روش کار : این مطالعه کارآزمایی بالینی بر روی ۶۰ بیمار بستری در بیمارستان امام رضا ( ع ) انجام شد .

یافته‌های ما به وضوح نشان می‌دهد که درمان اولیه درهم فشرده منجر به مدت‌زمان کوتاه تشنجی می‌شود . " یک پروتکل استاندارد درمان استاندارد قبل از رسیدن به بیمارستان همراه با آموزش پرسنل اورژانس برای کمک به بهبود نتایج برای کودکان با تشنج‌های طولانی‌مدت مورد نیاز است . "

منبع سایت

علم روز


مشاوره روانشناسی

مشخصات

  • جهت مشاهده منبع اصلی این مطلب کلیک کنید
  • کلمات کلیدی: درمان ,تشنج ,می‌دهد ,کودکان ,نشان ,مطالعه ,نشان می‌دهد ,مورد نیاز ,استاندارد برای ,بهبود نتایج ,شروع حمله ,مطالعه کارآزمایی بالینی ,پروتکل درم
  • در صورتی که این صفحه دارای محتوای مجرمانه است یا درخواست حذف آن را دارید لطفا گزارش دهید.

نتایج خوب جراحی برای صرع در کودکان

منبع :

سلامت گربهماهیان : آقای ویلیامز و ویلکینز

خلاصه :

رویکرد مرحله‌ای برای جراحی صرع - - با کنترل تهاجمی مغز و پس از جراحی در یک بیمارستان واحد - - یک روش ایمن و مفید برای درمان موارد پیچیده صرع در کودکان است .

رویکرد مرحله‌ای برای جراحی صرع - - با کنترل تهاجمی مغز و پس از جراحی در یک بیمارستان واحد - - یک روش ایمن و مفید برای درمان موارد پیچیده صرع در کودکان است . این ژورنال توسط " مایکل ویلیامز و ویلکینز " منتشر شده‌است .

مایکل جاناتان راث و هاوارد وینر از مرکز پزشکی نیویورک نیویورک نیویورک در نیویورک گفت : " انجام جراحی صرع با نظارت بسیار تهاجمی در کودکان با صرع مقاوم در زمینه پزشکی ایمن است . " بررسی سالانه آن‌ها نشان می‌دهد که با تجربه جراحی صرع, میزان پیچیدگی بیشتر کاهش می‌یابد .

جراحی برای پیچیده‌ترین موارد صرع دوران کودکی

مواد و روش‌ها : این مطالعه از نوع کارآزمایی بالینی تصادفی شده بود . کودکان هفت سال داشتند . اکثر بیماران مبتلا به صرع چند کانونی بودند که از بیش از یک ناحیه مغز منشا گرفته بودند که اغلب با یک بیماری ژنتیکی به نام کمپلکس اسکلروزیس ارتباط داشتند .

کودکان طی یک بستری در بیمارستان تحت عمل جراحی قرار گرفتند . هدف از این مطالعه , تعیین میزان وقوع صرع در بیماران مبتلا به صرع بود .

در این تحقیق هشتاد درصد از کودکان تحت عمل جراحی قرار گرفتند . کودکان بستری در بیمارستان بستری در بیمارستان امام رضا ( ع ) بستری شدند . دانیل راث و همکارانش می‌نویسند : " اغلب کودکان فقط یک بستری داشتند که بیشتر آن‌ها شامل دو یا سه جراحی بودند . "

مطالعه حاضر بر روی ایمنی اعمال جراحی صرع انجام شده‌است. عوارض در نرخ‌های مورد انتظار برای کودکان تحت عمل جراحی مغز و اعصاب رخ داد . این عوارض شامل عوارض جدی اما کم‌تر مانند اختلالات نورولوژیک و عفونت‌های دستگاه عصبی مرکزی و همچنین عوارض خفیف مانند جذب استخوان و تب غیرعفونی است . بیست و پنج کودک دارای پیچیدگی‌های جراحی بودند .

مزایای جراحی روی صحنه مهم‌تر از خطرات

" به ویژه , تجربه جراحی برای کاهش میزان عوارض ظاهر شد . " در شش سال اول این تجربه , در طی شش سال گذشته , میزان عوارض در طی شش سال گذشته کاهش داشته‌است . میزان عوارض در زیرگروه‌های مختلف بیماران از جمله بیماران با عمل بیشتر یا پذیرش بیمارستان مشابه بود .

جراحی یک روش درمانی مهم برای صرع است که به داروها پاسخ نمی‌دهد . در برخی موارد , این ناحیه می‌تواند به آسانی شناسایی یا مصادره شود .

دپارتمان نویسندگان پیش از این نتایج خوبی را با جراحی روی صحنه برای کودکان مبتلا به صرع پیچیده گزارش کرده‌است که باعث کاهش شدید در تشنج بیشتر بیماران می‌شود . با این حال , این رویکرد هنوز به طور گسترده مورد استفاده قرار نمی‌گیرد , شاید منعکس‌کننده نگرانی‌ها باشد که ممکن است منجر به میزان پیچیدگی بالا شود .

تحلیل جدید حاکی از آن است که عمل جراحی صرع در کودکان " نسبتا ً امن " است و از نوع و میزان عوارض کمتری برخوردار نیست . با این حال , " هنگامی که پروفایل سود - منفعت در این کودکان مبتلا به اختلالات شدید صرعی را در نظر می‌گیریم , متوجه شدیم که مزایای آن مهم‌تر از خطرات هستند . "

منبع سایت

علم روز


مشاوره روانشناسی

مشخصات

  • جهت مشاهده منبع اصلی این مطلب کلیک کنید
  • کلمات کلیدی: جراحی ,کودکان ,عوارض ,میزان ,بیمارستان ,بستری ,میزان عوارض ,جراحی برای ,بیماران مبتلا ,جراحی قرار ,میزان پیچیدگی ,درمان موارد پیچیده ,برای درما
  • در صورتی که این صفحه دارای محتوای مجرمانه است یا درخواست حذف آن را دارید لطفا گزارش دهید.

پیرسون یکی از اعضای موسسه ملی بیماری‌های Health's Undiagnosed بود که به بیمار و خانواده‌اش معرفی شد . هنگامی که کودک ۶ سالم بود ، کودک اولین بار در موسسه NIH - UDP دیده شد ؛ او مبتلا به بیماری صرع زودرس بیماری ناشناخته بود . بیمار از زمان ۳ ماهگی دچار صرع مقاوم در برابر درمان شد که باعث مشکلات عمده‌ای در رشد مغز شده و منجر به تاخیر در رشد جهانی شد. NIH - UDP یکی از برنامه‌های موسسه تحقیقات Genome Human ( NHGRI ) ، اداره تحقیقات بیماری‌های نادر ، و مرکز بالینی است .

محققان یک جهش ژنی " د نو " را شناسایی کردند که برای اولین بار در یکی از اعضای خانواده رخ می‌دهد - در یک ژن به نام GRIN۲A . این کشف نیازمند آنالیز ترکیب ژنتیکی patient's در جستجوی یک ژن است که تغییر کرده ، و این مجموعه زیان را در حرکت تنظیم می‌کند . پیرسون و همکارانش در موسسه ملی بهداشت - UDP و دانشگاه اموری از یک تکنیک اخیرا ً توسعه‌یافته به نام sequencing exome استفاده کرده‌اند که بر این بخش " کارکردی " ژنوم متمرکز است . آن‌ها یک مجموعه منحصر به فرد از پایگاه‌های داده و " فیلتر " برای ساده کردن جستجو و نمایش نتایج مثبت کاذب بکار گرفتند که نسبتا ً با تکنولوژی نسل جدید رایج است که به سرعت هزاران توالی ژنتیکی را تجزیه و تحلیل می‌کند .

. Genome ، tool tool powerful powerful powerful powerful powerful powerful powerful powerful powerful powerful powerful powerful new new new new new diagnostics diagnostics diagnostics diagnostics diagnostics medical new new new new new new new new in in in in in in in in powerful با این حال ، اطلاعات به‌دست‌آمده می‌تواند برای تفسیر ، به ویژه برای اختلالات بسیار نادر ، چالش برانگیز باشد . داستان این خانواده ، نمونه‌ای از تخصص متخصص در پزشکی ، علوم پزشکی و علوم پایه در اطراف یک کودک است . این نوع هم‌کاری است که در عصری مورد نیاز خواهد بود که در آن ما برای اتصال دادن به توانایی جمع‌آوری داده‌های وسیع با سلامت افراد فردی تلاش خواهیم کرد ."

داده شده‌است که بسیاری از ژن‌های دیگر در دوران کودکی به انواع مختلفی از صرع وابسته بوده‌اند ، اما تنها تعداد کمی از بیماران مبتلا به صرع در مراحل اولیه مبتلا به صرع ، ژن GRIN۲A را در خود جای داده‌اند . ژن GRIN۲A بر روی رویداده‌ای الکتروشیمیایی تاثیر می‌گذارد که بر جریان و قدرت انگیزه‌های الکتریکی در مغز تاثیر می‌گذارند .

محققان پس از شناسایی خطای ژن از نو ، آزمایش‌ها آزمایشگاهی انجام دادند تا عملکرد پروتئین ناشی از پروتئین و اثرات آن بر مکانیسم‌های تنظیم الکتریکی را تایید کنند .

" سپس مطالعات آزمایشگاهی را با چندین دارو انجام دادیم که قبلا ً توسط اداره غذا و دارو تایید شده بودند و ما فکر می‌کردیم ممکن است فعالیت این دارو را مسدود کنیم . Memantine ، دارویی توسعه‌یافته برای درمان بیماری‌های Alzheimer's نشان‌داده شده‌است . دکتر Hongjie Yuan ، دکترای علوم پزشکی در دانشکده پزشکی دانشگاه اموری می‌گوید : " پیش از این کشف شد که این دارو اثر anticonvulsant بر روی مدل‌های حیوانی صرع دارد و در کودکان مبتلا به اوتیسم به طور ایمن مورد استفاده قرار گرفته‌است ."

با توجه به مطالعات آزمایشگاهی ، ممانتین به تدریج به رژیم patient's اضافه شد که شامل سه داروی ضد تشنج بود که کنترل چندانی نداشت . با استفاده از ممانتین ، تعداد of به شدت کاهش یافت و دو مورد از این داروها قطع شد .

پیرسون گفت : " ما معتقدیم که این جهش ژنی تغییراتی را در مغز child's ایجاد کرد که منجر به حمله‌های عصبی شد که به توسعه ضعیف و کمبودهای ادراکی او کمک کرد . نتایج ما نشان می‌دهد که کودکان مبتلا به بیماری صرع در ابتدا باید مورد ارزیابی انواع ژن مشابه قرار گیرند و امکان استفاده از ممانتین و دیگر داروهای ضد تشنج به منظور کاهش اثرات بلند مدت وجود داشته باشد."

منبع سایت

علم روز


مشاوره روانشناسی

مشخصات

  • جهت مشاهده منبع اصلی این مطلب کلیک کنید
  • کلمات کلیدی: powerful ,diagnostics ,مبتلا ,مورد ,دارو ,پزشکی ,powerful powerful ,diagnostics diagnostics ,کودکان مبتلا ,مطالعات آزمایشگاهی ,علوم پزشکی ,powerful powerful powerful ,diagnostics diagnostics diagnosti
  • در صورتی که این صفحه دارای محتوای مجرمانه است یا درخواست حذف آن را دارید لطفا گزارش دهید.

پیرسون کار خود را با بیماری نادر و تشخیص بیماری‌های قلبی در Cedars و کلینیک اطفال و آزمایشگاه وی در موسسه پزشکی احیا کننده ادامه داده‌است . پیرسون در مقاله اخیر منتشر شده در زمینه ارتباطات طبیعت توسط دانشگاه اموری و موسسه ملی بهداشت ، توضیح کاملی از نحوه نتایج جهش ژنی در صرع ارائه می‌دهد .

آیا متابولیسم می‌تواند نقش خود را در صرع ایفا کند ؟

مبدا :

ژورنال آزمایش‌ها تجسم شده ( jove )

خلاصه :

محققان در حال بررسی ارتباط احتمالی بین نقص‌های متابولیک و حملات هستند . آن‌ها دریافتند که رژیم غذایی می‌تواند مستعد ابتلا به صرع باشد و آن‌ها یک داروی دیابت رایج را شناسایی کرده‌اند که می‌تواند در درمان اختلالات مانند صرع ، مفید باشد . این اتصال در آزمایشگاه با اندازه‌گیری حرکت مگس میوه با وب سایت‌های ارزان انجام شد . در حالی که هیچ محرک شناخته‌شده در پس حملات صرع در افراد مبتلا به صرع وجود ندارد ، محققان از روش کنترل مواد مخدر خود برای تحقیق در مورد علل متابولیک بالقوه استفاده می‌کنند .

محققان از دانشگاه Franciscan در اوهایو در حال بررسی ارتباط احتمالی بین نقص‌های متابولیک و حملات هستند . آن‌ها دریافتند که رژیم غذایی می‌تواند مستعد ابتلا به صرع باشد و آن‌ها یک داروی دیابت رایج را شناسایی کرده‌اند که می‌تواند در درمان اختلالات مانند صرع ، مفید باشد .

دکتر دنیل Kuebler ، محقق اصلی پشت این آزمایش ، و آزمایشگاه او ارتباط با اندازه‌گیری حرکت مگس میوه با وب سایت‌های ارزان را انجام داد . آن‌ها یک نمایش ویدئویی ، نمایش ویدئویی از روش خود در jove ، ژورنال آزمایش‌ها visualized ، برای کمک به دیگران در تولید مثل و استفاده بیشتر از این روش را منتشر کرده‌اند .

دکتر Kuebler گفت : " این تکنیک به ما اجازه داده‌است تا تعدادی از داروهای ضد متابولیسم را شناسایی کنیم که بر حساسیت حمله تاثیر می‌گذارند . " در مقاله منتشر شده ، تیم آزمایشگاه او مشخص کرده‌است که metformin ، دارویی که عموما ً برای درمان دیابت نوع دوم بکار می‌رود ، شدت حملات را کاهش می‌دهد .

دکتر Kuebler گفت که سیستم آزمایش اعتیاد به مواد مخدر به ویژه برای آزمایشگاه‌های در یک بودجه تنگ ایده‌آل است . براساس این مقاله ، " سیستم‌های ردیابی ویدیویی به طور گسترده برای تجزیه و تحلیل حرکت Drosophila و تشخیص ناهنجاری‌های مختلف در رفتار لوکوموتیو مورد استفاده قرار گرفته‌اند . [ اما ] در حالی که این سیستم‌ها می‌توانند سرمایه اطلاعات رفتاری را فراهم کنند ، هزینه و پیچیدگی این سیستم‌ها می‌تواند برای بسیاری از آزمایشگاه‌ها ، بازدارنده باشد ." او گفت که این کار مفید است که می‌تواند تفاوت‌های ظریف در رفتار و تغییرات توقیف را تعیین کند .

دکتر Kuebler گفت : " به خوبی مشخص است که رژیم غذایی خاصی مانند رژیم غذایی modified اثرات مخرب بر تشنج دارد ، اما توافق کمی بر سر مکانیسم پشت این رژیم وجود دارد " .

دکتر Kuebler تصمیم گرفت که روش خود را در فرمت ویدیویی منتشر کند ، زیرا ظرفیت آن برای ارتباط دادن رویه‌های علمی بهتر از متن است . ویدیو در دسترس است : http: / /www.jove.com / about / press-releases / ۸۳ / could-metabolism-play-a-role-in-epilepsy"> http: / /www.jove.com / about / press-releases / ۸۳ / could-metabolism-play-a-role-in-epilepsy

منبع سایت

علم روز


مشاوره روانشناسی

مشخصات

  • جهت مشاهده منبع اصلی این مطلب کلیک کنید
  • کلمات کلیدی: می‌تواند ,رژیم ,دکتر ,kuebler ,حملات ,آن‌ها ,رژیم غذایی ,دکتر kuebler ,مواد مخدر ,سایت‌های ارزان ,اندازه‌گیری حرکت ,می‌تواند مستعد ابتلا ,درمان اختل
  • در صورتی که این صفحه دارای محتوای مجرمانه است یا درخواست حذف آن را دارید لطفا گزارش دهید.

تبلیغات

محل تبلیغات شما

آخرین ارسال ها

عکس آقای خامنه ای

آخرین جستجو ها

اگر هرگونه سوال و یا اشکالی در رابطه با این زمینه و یا هر زمینه تحصیلی
مانند: مدرسه ، دانشگاه ، کنکور ، ارشد ، دکتری ، نظام وظیفه و... دارید ؛

...کافیست با ما تماس بگیرید

شماره تماس از خط ثابت 9099071613

شماره تماس دوم از خط ثابت 02170705003

پاسخگویی از ۸ صبح تا ۱۲ شب حتی ایام تعطیل

مهارت آموزی ویژه فرهنگیان و دانش آموزان نیما آنلاین بلاگ سامانه طراحی تانیس طرح NaghdMovie سایت مچ اسپرت پورتال و سایت تفریحی خبری ایرانیان اطلاعات کامپیوتری تکواندو استاد فردین